TOXICOLOGIE

Toxikologie

Behandlungsprinzipien:

1.      Sicherung der Vitalfunktionen

(Basis: Bewusstsein, Atmung, Kreislauf;

erweitert: Drugs, EKG, Defibrillation, Intubation, Zugang)

2.      Minderung der Giftresorption
(induziertes Erbrechen (Apomorphin) nur bei Erwachsenen, & Ipecacuaha-Sirup bei Kindern & Erwachsenen)
ansonsten Magenspülung (KI: Säuren, Laugen),
Adsorption (Kohle, besonders bei Tensiden, Benzin, Lösungsmitteln)
Beschleunigung der Darmpassage (Natriumsulfat, Mannit, Laktulose)

3.      Beschleunigung der Giftelimination
(forcierte Diurese, Minderung der tubulären Rückresorption, Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs, Hämoperfusion, Hämodialyse

4.      Antidotgabe

5.      erweiterte Therapieoptionen (Emetika: Ipecacuaha-Sirup, Apomorphin)

Vergiftungssyndrome:

a) Narkotisches Syndrom:

Klinik:      Koma, Hypoventilation, Hypotonie, Druckläsionen

Auslöser: Narkotika, Opioide, Ethanol + Sedativa

b) Anticholinerges Syndrom:

Klinik:      trockene gerötete Haut, Fieber, Eksikkose, Mydriasis, Tachykardie, Delirium, Krämpfe

Auslöser: Antidepressiva, Fliegenpilz, Pantherpilz, Tollkirsche

c) Cholinerges Syndrom:

Klinik:      Miosis, Bradykardie, Erbrechen, Urinabgang, Defäkation, Tränenfluss, Tachykardie, Hypertonie, Lähmungen

Auslöser: Alkylphosphate, einige Pilze

d) Sympathomimetisches Syndrom:

Klinik:      RR­, Tachykardie, Fieber, Erregungszustände, Krämpfe

Auslöser: Cocain, Amphetamine, Theophillin, Coffein

Intoxikation mit Medikamenten:

a) ASS

Klinik:

Leicht:          ZNS-Stimulation: Erregtheit, Unruhe, Ionenverlust

Zunehmend:  Anhäufung von Säuren, kombinierte Metabolisierung + respirat. Azidose

Schwer:       Azidose, Hyperthermie, Oligurie, Lungenödem, Exzitationszustände

Therapie:

primäre Entgiftung (Kohle), Ionenhaushalt korrigieren, forcierte alkalische Diurese, Hämodialyse

b) Antiarrhythmika

Klinik: HRST, AV-Block, ZNS: Agitation, Sehstörungen, Tremor, Krämpfe

Therapie: Kohle, hochdosiert Katecholamine, Atropin, passagerer Schrittmacher

c) Tricyclische Antidepressiva

Klinik: Hemmung des Reuptake-Mechanismus der Monoamine

Trias: Anticholingeres Syndrom, HRST, Schock

Therapie: Kohle, Sicherung d. Vitalfunktionen, Volumengabe, Diazepam antikonvulsiv, Na₂CO₃ kardial

Antidot: Physostigmin

d) Atropin

Klinik: anticholinerges Syndrom (feuerrot, glühend heiß, strohtrocken, total verrückt)

Therapie: ausreichende Oxygenierung, Benzodiazepine bei Krämpfen, physikal. Kühlung, Abdunkelung

Antidot: Physostigmin

e) Barbiturate

Klinik: Bewusstseinsstörung, Atemdepression bis Lähmung, Hypoxie, Schock, Gewebsnekrosen

Therapie: Oxygenierung sichern, Magenspülung + Kohle, forcierte Diurese, Alkalisierung des Harns, Hämodialyse-, perfusion, ausdauernde Reanimation

f) Benzodiazepine

Klinik: Sedierung, Lähmung

Therapie: Kohle + Laxantien, Oxygenierung, Antidot: Flumazenil

g) Betablocker

Klinik: Bradykardie HRST, stark neg. inotrop, ZNS: Müdigkeit, Koma, Krämpfe

Therapie: Kohle, höchstdosiert Katecholamine, Atropin, Glukagon, passagerer Schrittmacher

h) Calciumantagonisten

Klinik: Hypotension ® Schock, bradykarde HRST, Unruhe, Koma

Therapie: Antidot: Calciumgluconat, (nicht bei digitalisierten Patienten), Kohle, Katecholamine, Atropin

i) Eisen

Klinik: hämorrhagische Gastroenteritis, symptomarmes Intervall, Schock, Azidose, Leber-+ Nierenversagen

Therapie: Antidot: Komplexbildner, Desferoxamin

j) Neuroleptika

Klinik: Hypotension, HRST, anticholinerges Syndrom, hyperkinetisch-dyskinetisches Syndrom

Therapie: Volumenzufuhr, Katecholamine, Physostigmin, Biperiden

k) NSAID

Klinik: Tinnitus, Schwindel, Hypotension, Schock, Nierenversagen

Therapie: symptomatisch

l) Opioide

Klinik: Trias: Atemdepression, Koma, Miosis (Mydriasis bei Hypoxie!)

Therapie: Intubation, Beatmung, Schockprophylaxe, Antidot: Naloxon

m) Paracetamol

Klinik:

Früh:        Schwindel, Erbrechen

Übergang:            Transaminasen­, Bilirubin­, Quick ¯

Final:        Leberenzyme ­, Ikterus, fulminantes Leberversagen, Nierenversagen

Therapie: Kohle, bei schwerer Intox. Magenspülung; Antidot ACC, allgem. Intensivtherapie; ultima ratio: Lebertransplantation

Intoxikation mit Schwermetallen:

a) Blei

Klinik: glatte Muskulatur ® Kontraktion, Müdigkeit, Kopfschmerzen, hypochrome Anämie, Bleisaum (Zahnfleisch), Bleilähmung, Bleikoliken

Therapie: Ca-Na²⁺EDTA, D-Penicillin ® Komplexbildung

b) Tetraethylblei

Klinik: Erregung, Krämpfe, Delirium

Therapie: symptomatisch

c) Quecksilber

Klinik: GIT, Nierenschäden, Koliken

chron.: zentralnervöse Manifestation

Therapie: Milch, Eiereiweiß, Magenspülung mit Kohle, Dimercaprol, D-Penicillin

d) Arsenik

Klinik:

Akut:        Ödeme, Vasodilatation ® RR¯, Gastroenteritis, Durchfälle

Volumenmangel ® Schock

Chron.:     Hyperpigmentierung, kanzerogene Wirkung (Haut, Lunge, Leber)

Therapie:

Akut: Magenspülung, Kohle

Antidot: Dimercaprol

e) Thallium

Klinik:

Akut: unspez. Initialsymptome, ausgepr. Gastroenteritis, Polyneuropathie

ab 2. Woche ZNS-Symptomatik, Haarausfall

ab 3. Woche zentrale Lähmungserscheinungen

Therapie: Berliner Blau » Eisen (III) Hexacyanoferrat (Antidot)

Pestizide

Insektizide

Alkylphosphate

Chlorierte cyclische Kohlenwasserstoffe

Herbizide

Chlorierte Phenoxycarbonsäuren

Bispyridinium-Verbindungen

Organische Lösungsmittel

Alkohole (Methanol, Ethanol)

Ester         (Ethylacetat, Butylacetat)

Ketone     (Aceton, Methylethylketon)

halogenierte aliphatische Kohlenwasserstoffe

(Dichlormethan, Chloroform, Tetrachlorkohlenstoff, Vinylchlorid, 1,1,2 Trichlorethan)

aromatische KW (Benzol, Toluol)

Allgemein: Aufnahme peroral, transkutan + durch Inhalation

Klinik:      ZNS-Erregung: Euphorie, Hallus

                 ZNS-Dämpfung: Schwindel, Kopfschmerz, Koma, Atemlähmung, organtoxisch auf Leber, Niere,                  Blutbildendes System, Herz, HRST

Therapie: Oxygenierung, (Intubation, Beatmung), Magenentleerung, Kohle oder Paraffinöl, Laxantien, kein Rizinusöl, keine Katecholamine

Besonderheiten:

Benzol

narkoseähnlicher Zustand, toxische Knochenmarksschädigung

Benzin

Akut:        Koma, Atemlähmung, toxisches Lungenödem

Chron.:     aplastische Anämie, persönlichkeitsverändernd

Halogenierte aliphatische Kohlenwasserstoffe

hepatotoxisch, nephrotoxisch, Narkose ® Atemlähmung

Methämoglobinbildner:

Phenacetin, Sulfonamide, Primaquin, Nitrite, Nitrobenzol, Anilin, Salpetersäure, Nitrate

Klinik:

Akut:        Vergleichbar mit CO-Intoxikation, Zyanose, Müdigkeit, Dyspnoe, Tachykardie, Bewusstseinsstörung, Lebensbedrohung ab 60-80% Met-Hb

Therapie: Toludinblau ® beschleunigt Reduktion

Alternativ: Methylenblau, Thionin, ggf. Austauschtransfusion

Alkohol (Ethanol):

Klinik:

Exzitationsstadium: Euphorie, Erregung, Aggressivität (1,0-2,0⁰/₀₀)

Rauschstadium:      Bewußtseinsst., Amnesie, Hypoglykämie (2,0-2,5 ⁰/₀₀)

Narkosestadium:   beginnender Schock (2,5-4 ⁰/₀₀)

Asphyxiestadium:    tiefes Koma, Areflexie, Schock, Herz-Kreislaufversagen (> 4 ⁰/₀₀)

              Alkohol hemmt zusätzlich die Glukoneogenese

WW:

Þ     Wirkungsverstärkung von anderen zentral wirksamen Pharmaka

Þ     orthostatische Dysregulation bei Kombination mit Antihypertensiva

Þ     Disulfiram induziert eine Alkoholintoleranz durch Hemmung der Acetaldehyddehydrogenase!

Þ     Alkoholunverträglichkeit in Kombination mit:
Disulfiram, Chloralhydrat, Sulfonamide, Cephalosporine, Metronidazol, Sulfonylharnstoffe

Therapie:

Oxygenierung, Elektrolythaushalt korrigieren, Glc-Gabe, keine Kohle, ggf. Hämodialyse,

chronische Effekte:

chron. Gastritis, Leberzirrhose, Polyneuropathien, Gynäkomastie, etc.

Methanol:

Klinik: Rauschzustand nur schwach, schwere metab. Azidose, Sehstörungen

Therapie: Natriumbikarbonat, Ethanolgabe, Hämodialyse, Folsäure hochdosiert

Gasvergiftung, Lungenreizstoffe:

a) Kohlenmonoxid » CO

Klinik: O₂-Verdrängung aus der Bindung zum Fe²⁺ im Hämoglobinmolekül ® Hypoxie, metab. Azidose (mit steig. Konzentration: Kopfschmerz, Schwindel, kirschrote Hautfarbe, Müdigkeit, Bewusstseinsst., Krämpfe, Koma, Zyanose, Schock, Hypothermie)

Therapie: Oxygenierung, Intubation + Beatmung mit 100% O₂, hyperbare Oxygenation (Druckkammer)

b) Blausäure » HCN

Klinik: CN^- blockiert in Atmungskette das Fe³⁺ der Cytochromoxidase reversibel ® innere Erstickung durch Blockade der Zellatmung, Hyperpnoe, Erregung, Angst, erst Rotfärbung, dann Zyanose, hypoxische Krämpfe, Tod durch zentr. Atemlähmung

Therapie: künstl. Beatmung mit O₂, 4-DMAP (Dimethylaminophenol) i.v., ® Met-Hb-bildung, CN wird gebunden; Na₂S₂O₃ (Natriumthiosulfat) i.v.® Steigerung der Entgiftungskapazität, CN wird schnell zu Rhodanid entgiftet

oRT:         Ammoniak, Formaldehyd, Chlorwasserstoff, Fluorgas, CN, CS

mRT:        Chlor, Brom, Schwefeldioxid

uRT:         nitrose Gase, Phosgen, Ozon

Wirkung: entscheidend für den Ort der Schädigung ist Wasserlöslichkeit

Klinik: toxisches Lungeödem, Schleimhautschädigung, etc.

Therapie: Glukokortikoide inhalativ möglichst früh; Sauerstoff ® ggf. Intubation + Beatmung, allg. Intensivtherapie

Säuren und Laugen

Klinik:

Säuren: Koagulationsnekrose, metabolische Azidose

Laugen: Kolliquationsnekrose ® erhöhte Perforationsgefahr, metabolische Alkalose

Therapie: reichlich Wasser trinken, keine Neutralisation, kein Erbrechen, keine Kohle, kein Magenausspülen, Schocktherapie, parenterale Ernährung, Glukokortikoide, Analgesie

Gifttiere

Hymenopteren (Bienen, Wespen, Hornissen)

Klinik: Gifte enthalten Histamin, Polypeptide ® Membranschädigung

® Entzündung, enthalten auch Hyaluronidase ® erhöht Membranpermeabilität

CAVE: Allergie

Skorpione (basische Polypeptide, keine Antiseren)

Schlangen (Neurotoxine, Cardiotoxine, Dentrotoxine, Phospholipasen, Proteasen) ® Volumensubst., Intensivtherapie mit Beatmung, Antiserum langsam evtl. Allergie

Fische

Giftpflanzen

Alkaloide:

Tollkirsche:          (3-4 Kinder, 10-12 Erwachsene letal), anticholinerges Syndrom

Stechapfel:           (wie Tollkirsche)

Strychnin:                        konvulsiv, tonische Krampfanfälle bei vollem Bewusstsein ® vitale Bedrohung (100-300 mg letale Dosis erw.)

Cystidin:                          (Goldregen) à Erbrechen, Delir, Krämpfe, Atemdepression (3-4 Früchte für Kinder letal)

Steroid-Alkaloide: Kartoffel, Tomate (In unreifem Zustand)

Ätherische Öle:

schwere Gastroenteritis, Pneumonitis, Lungenödem, Krämpfe, Koma, Atemdepression (Therapie Aktivkohle)

Pilze:

Allg.: Übelkeit, Diarrhoe, Tenesmen, Volumenverlust

Therapie: Kohle, Volumensubst.,  Antiemetika

Knollenblätterpilz:

Wirkung: α-Amanitin bindet an DNA-abhängige RNA-Polymerase ® Hemmung der Nukleinsäuresynthese

Klinik:

Latenzphase:                    6-12-24h

Gastrointestinale Phase:   massive Durchfälle, Erbrechen, Exsikkose, hypovolämischer Schock

2. Latenzphase                 mit scheinbarer Erholung

hepatorenale Phase:         toxische Leber- und Nierenschädigung (2-8d), Leberkoma, akutes Nierenversagen

Therapie: primäre Entgiftung, Magenspülen, Kohle, Silibinin-Infusion, hochdosiert PenicillinG-Gabe

ultima ratio: Lebertransplantation

Bakterielle Toxine

a) Botulinus-Toxin:

Wirkung: leichte Kette des Toxins spaltet Exozytose-Proteine ® Hemmung der ACh-Freisetzung aus präsynapt. Speichervesikeln

Klinik: Mydriasis, Doppelbilder, Schlicklähmung, Lähmung bis Apnoe, paralytischer Ileus, kein Fieber

Ursache: Lebensmittelvergiftung

Therapie: Antitoxin, hohe Einläufe, Kohle, Intensivtherapie

b) Tetanus-Toxin:

Klinik:      erhöhter Muskeltonus, Spastik, Krämpfe

Therapie: Tetanushyperimmunglobulin, Penicillin G

Rauschmittelintoxikation

Cannabinoide:

Klinik:      Entspannung, Intensivierung von, Sinneswahrnehmungen, rote Augen, HF­, orthostatische Hypotonie

Cocain:

Klinik: Reuptake-Hemmung von Monoaminen

ZNS-Stimulation:             Euphorie,

kardiovask.:         RR­, Tachykardie, HRST

lokalanästhetisch:            auf Schleimhäuten, euphorisch-stimulierend, halluzinativ-paranoid, depressiv

Überdosis:            Koma, Krämpfe, Tachykardie, Hypertonie, Angina pectoris ® Myokardinfarkt, Hyperthermie

CAVE:                 Mischintox. mit Heroin + LSD

Therapie:

symptomorientiert, Benzodiazepine (bei Krämpfen), kurzwirkende Betablocker, Nitrate

Crack:

Klinik: sekundenschnelle Blut-Hirn-Passage ® lebensbedrohliche Herz-Kreislauf-Reaktion

Halluzinogene: LSD

Klinik: Hallus, Schizophrenie, Horror-Trips, Todesangst, bewusstseinserweiternd, Psychosen, Flash-back bis zu Monate danach

Designer-Drogen: Ecstasy » MDMA, MDE » Eve, MDA

Klinik: Kreislaufstim., Tachypnoe, Tremor, Schwindel, Angstfreiheit, Entspannung, Kater, Kopfschmerzen, generalisierte Krampfanfälle, hohes Fieber, Dehydratation

Therapie: symptomorientiert, Volumen, Sauerstoff

Allgemeine Therapieempfehlungen: Sicherung der Vitalfunktionen durch Oxygenierung

Schock: Volumen, Katecholamine (außer bei Schnüfflern)

Sedierung: Beruhigung, Benzodiazepine

Krampfanfälle:    Benzodiazepine

Hypertonie:          Nitro

ultima ratio:          Natriumnitroprussid titrieren

supraventrikuläre Tachkardien: Betablocker

Klausurfragen:

Intoxikation durch Alkylphosphate:

Cholinesterasehemmer, biologisch abbaubar, hoch toxisch, leicht zu resorbieren

m-ACh-Rezeptor vermittelte Symptome (parasympatische Nerven):

Tränen-, Speichelfluss, Bronchialsekretion, Bronchospasmus, Drüsensekretion, Peristaltik steigt, Spasmen im GIT, Miosis, Akomodationsstörungen, Bradykardie, Gefäßdilatation, RR¯, Schweißsekretion, zentrale Atemdepression!!!

n-ACh-Rezeptor vermittelte Symptome (vegetative Ganglien, motorische EP):

Faszikulationen, Tremor, tonisch-klonische Krämpfe, Muskelschwäche, Lähmungen, Parästhesien, Sprachstörungen, Müdigkeit, Bewusstseinseintrübung

Therapie: Bindung an Aktivkohle ggf. Magenspülung, Atropingabe, Oxime (lösen die Bindung der Alkylphosphate ans Serin, Dephosphorylierung, nur bei bestimmten Vergiftungen wirksam wie Parathion, Zeitpunkt des Einsatzes wichtig à Alterung des Enzyms durch nichtenzymatische Abspaltung eines Alkyl-Restes vom Phosphat-Rest)

a) Welche Symptomatik bietet eine Intoxikation mit Botulinustoxin?

b) Worauf ist diese zurückzuführen?

c) Nennen Sie Ursachen für eine solche Intoxikation.

d) Nennen Sie Therapieansätze.

zu a)	·                  Mydriasis, Schlucklähmung, Atemnot bis Apnoe, paralytischer Ileus
zu b)	·                  Hemmung der Ach- Freisetzung aus den Vesikeln ·                  Hemmung der neuromuskulären Übertragung
zu c)	·                  Lebensmittelvergiftung ·                  Schönheitschirurgie (Überdosis)
zu d)	·                  Botulismus-Antitoxin ·                  Cholinergika: Pyridostigmin

Intoxikation	Antidot
Morphin	Naloxon	Antagonisierung bei Morphinvergiftung muss bei Patienten, die einen lang anhaltenden Arzneimittelmissbrauch betreiben, äußerst zurückhaltend eingesetzt werden. Ursache: Induktion einer akuten Entzugssymptomatik mit lebens-bedrohlicher vegetativer Entgleisung
Flunitrazepam	Flumazenil
Paracetamol	N-Acetylcystein
Dicoumarol	Vit-K1

	Symptomatik	Gift
Eisenhutvergiftung	Kribbeln, Brenne, Taubheit von Mund und Gliedern, Übelkeit, Diarrhö, Erbrechen, HRST, Kammerflimmern, Atemlähmung	Deterpenalkaloid Aconitin (in Knolle und Samen) à Na-kanal-Agonist
Schierling	nach 1-2h, Brennen in Mund, Übelkeit, Erbrechen,  Leibesschmerz, Muskelzittern, Krämpfe, aufsteigende Lähmung von Beinen hoch, Atemlähmung	Alkaloid-Gemisch: Coniin und g-Conicein à binden an n-ACh-Rezeptor

Giftpflanze	Toxin	Molekularer WM	Verlauf	Therapie
Grüner Knollenblätterpilz Amanita phalloides	Amatoxine (= Amanitine) à zyklische Oktapeptide (Phalloidin)	Binden an RNS- Polymerase II, verlangsamen so die RNS-Synthese in Stoffwechsel- aktiven Zellen	führt zu einer verzögert eintretenden Vergiftung 1) gastrointest. Phase 2) scheinbare Erholung 3) hepatorenale Phase	Hospitalisieren, Magenspülung, Gabe von Laxantien, Verabreichen von Aktivkohle, Wasser, Elektrolytsubstitution SILIBININ
Wasserschierling	Cicutoxin	hemmt GABAA- Rezeptor und beeinflusst die Funktion von K-kanälen		Aktivkohle, Benzodiazepin-/Barbituratgabe
Brechnussbaum	Strychnin	Hemmt den Glycin-Rezeptor (Cl--Kanal)		Benzodiazepine
Tollkirche	S-Hyoscyamin, Atropin, Scopolamin	Muskarin-Rezeptor-Antag.		Antidot: Physostigmin- Salicylat
Wunderbaum	Ricin	Säurestabiles Protein, B-Kette: Verankerung auf der Zelloberfläche, ermöglicht die Einschleusung in die Zielzelle A-Kette: N-Glucosidase, Blockade der PBS
Herbstzeitlose	Colchicin	Spindelgift

Substanz	Toxischer Mechanismus	Antidot
Methanol	Abbau zu Formaldehyd per ADH à toxisch! Weiterer Abbau zur Ameisensäure Kumulation im Auge à Erblindungsgefahr	Ethanol – hemmt den Methanolabbau durch höhere Affinität zur ADH
Warfarin	Hemmung der VitK-vermittelten Carboxylierung Ca-abhängiger Gerinnungsfaktoren	Vit-K1
Paracetamol	Bei Hochdosierung Überschreitung der Konjugationsfähigkeit der Leber à toxische Metabolite binden an die SH- Gruppen der Leberproteine	Acetyl-Cystein à SH-Gruppen-Donor
Kohlenmonoxid	300mal höhere Affinität zum Hb als O2	Sauerstoff à künstliche Hyperventilation zur Förderung der Elimination durch Exhalation

Zahlreiche Fremdstoffe werden im menschlichen Organismus gegiftet, d.h. zu einer stärker toxischen Substanz metabolisiert.
Substanz	Enzymsystem	toxische Wirkung
Parathion E605	CytP450 (à Paraoxon)	irreversible Blockade der Ach-Esterase
Diazepam	CytP450 (à Oxazepam)	Atemdepression
Sulfonamide	Acetyltransferase	hämatotoxisch

	Wirkung	Antidot
Methanol	ADH (langsam) à Formaldehyd à ADH (schnell) à Ameisensäure à THF (langsam) à CO2 + H2O metabolische Azidose, lokale Wirkung auf das Auge (Erblindung), geringe Lipophilie, langsame Resorption	Ethanol, höhere Bindungsaffinität zur ADH
Parathion	phosphoryl. Inhibitor der AchE (Alkylphosphat), irreversibel, [Ach]steigt, Muskarin-/ Nicotinvergiftung mit Ach	Atropin, Oxime
Paracetamol	CytP450 à N-Acetyl-p-Benzochinonimin à Glutathion inaktiviert es à kovalente Bindung an Leberzellproteine	N-Acetylcystein als Sh-Gruppen-Donor/Glutathionersatz
Cyanidverbindungen	hohe Affinität zu Fe(III) à reversible Blockade der Cytochromoxidase (Häm-Fe) à Atmungskette unterbrochen, die Sulfotransferase Rhodanese wandelt CN- um à Thiocyanat	Hydroxycobalamin, Na-Thiosulfat

„Dioxine“ sind in der Umwelt ubiquitär verbreitet.

Expositionspfade des Menschen: polychlorierte Dioxine in Fleisch-/Fischprodukten

toxisches Verhalten im menschlichen Organismus: Anreicherung im Fettgewebe, geringe Metabolisierung, HWZ ~ 6-9 Jahre

Effektiver Eliminationsweg: Faeces

Therapie: Magenspülung, Laxantien, Diurese

Wege der Giftelimination:

Primäre Giftelimination: Elimination vor der Resorption durch Adsorption an Aktivkohle, beschleunigte Magen-Darmpassage, durch Laxantien

Aktivkohle innerhalb 1h, bei Substanzen mit enterohepatischem Kreislauf bis zu 6h sinnvoll

Sekundäre Giftelimination: Eliminationsbeschleunigung nach Resorption, forcierte Diurese (bei renal eliminierten Stoffen wie Barbiturate, ASS), Hämodialyse (bei Giftstoffen mit geringer PPB), Hämoperfusion (nur bei hochtoxischen Substanzen wie Paraquot)