ANTICANCEREUX LISTE

A. Allgemein zytotoxisch wirksame Chemotherapeutika

1. Alkylierende Zytostatika

[heften kovalent Alkylreste (Alkylierung) an intrazelluläre nukleophile Gruppen in der DNA, RNA und den Proteinen]

1.1  Stickstoff-Lost-Verbindungen (Cyclophosphamid, Ifosfamid, Trofosfamid)

1.2  Alkylsulfonate und Ethylenimine (Busulfan, Thiotepa)

1.3  Nitrosoharnstoffe (Lomustin, Carmustin)

1.4  Platin-Verbindungen (Cisplatin, Carboplatin, Oxaliplatin)

1.5  Monofunktionelle Alkylanzien (Procarbazin,Dacarbazin, Temozolomid)

2.    Antimetabolite

[hemmen die Synthese von Nukleotiden und interferieren so mit der DNA- und, in geringerem Umfang, auch mit der RNA-Synthese]

2.1  Folsäureanaloga (Methotrexat, Pemetrexed)

2.2  Pyrimidin-Analoga (Cytarabin, 5-Fluorouracil, Capecitabin, Tegafur, Gemcitabin)

2.3  Purin-Analoga (6-Mercaptopurin, Azathioprin, Fludarabin, Thioguanin, Pentostatin)

3.    Mitosehemmstoffe

3.1  Vinca-Alcaloide [Polymerisationshemmung von Tubulin] (Vinblastin, Vincristin, Vindesin, Vinorelbin)

3.2  Taxane [Polymerisationsförderung von Tubulin] (Paclitaxel, Docetaxel)

4.    Topoisomerase-Hemmstoffe

4.1  Hemmstoffe der Topoisomerase I (Topotecan, Irinotecan)

4.2  Hemmstoffe der Topoisomerase II (Etoposid, Teniposid)

5.    Zytostatisch wirksame Antibiotika

5.1  Interkalierende Antibiotika [Interkalation] (Actinomycin D, Mitoxantron, Bleomycine, Anthrazykline: Doxorubicin, Daunorubicin, Epirubicin, Idarubicin)

5.2  Alylierende Antibiotika [Alkylierung] (Mitomycin C)

6.    Sonstige zytostatisch wirksame Substanzen und Enzyme

6.1  Hydroxyharnstoff [hemmt die Ribonukleotidreduktase]

6.2  L-Asparaginase [manche Tumorzellen sind auf extrazelluläres Asparagin angewiesen, gesunde Zellen nicht. L-Asparaginase spaltet L-Asparagin unter Bildung von Ammoniak und L-Asparaginsäure]

B. Gezielte onkologische Therapie

1.    Monoklonale Antikörper

1.1  Rituximab [Bindung an das CD20-Antigen von B-Lymphozyten bei Non-Hodgkin-Lymphomen]

1.2  Alemtuzumab [Bindung an das CD52-Antigen, das auf der Oberfläche von leukämischen und normalen Leukozyten bzw. Monozyten vorkommt]

1.3  Cetuximab, Trastuzumab [monoklonale AK gegen humane epidermale Wachstumsfaktorrezeptoren –HER]

1.4  Bevacizumab [AK gegen humanen vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor –VEGF]

2.    Inhibitoren von Tyrosinkinasen [Signale zur Zellproliferation werden über Tyrosinkinasen in der intrazellulären Domäne für Wachstumsfaktorrezeptoren vermittelt. Durch Inhibition von Tyrosinkinasen wird Zellproliferation gehemmt] (Imatinib, Dasatinib, Erlotinib)

3.    Inhibitoren von Proteasomen

[Das Ubiquitin-Proteasom baut intrazelluläre Proteine ab, die an der Steuerung des Zellzyklus und der Apoptose beteiligt sind. Tumorzellen haben erhöhte Empfindlichkeit gegenüber der Hemmung der Proteasomen] (Bortezomib)

C. Andere

1.    Zytokine und Interferone

1.1  IL-2 [aktiviert zytotoxische T-Lymphozyten und natürliche Killerzellen]

1.2   TNFa [aktiviert Apoptose und Nekrose –nur bei Extremitätenperfusion] (Tansonermin)

1.3   Interferon-a [Suppression von Protoonkogenen und/oder Aktivierung von RNAsen]

2.    Weitere Wirkprinzipien

2.1  Miltefosin [Lecitinähnliche Substaz. Lokale Anwendung. Mechanismus unklar]

2.2   Porfimer [durch Laserlicht entstehen reaktive Sauerstoff-Radikale. Lokale Anwendung]

3.    Impfung gegen HPV [Papillomaviren sind die Hauptursache von Gebärmutterhalskrebs und Genitalwarzen] (Gardasil)

D. Hormonelle Chemotherapeutika

1.    Selektive Estrogen-Rezeptor-Modulatoren –SERM [zellspezifische Hemmung von Estrogen-Rezeptoren; kompetitive Hemmung von Estrogenrezeptoren] (Tamoxifen, Toremifen)

2.    Estrogen-Rezeptor-Antagonisten [reine kompetitive Hemmstoffe ohne agonistische Wirkung] (Fulvestrant)

3.    Aromatasehemmer [Hemmung der Umwandlung von Androstendion und Testosteron zu Estron und Estradiol]

3.1  nicht-steroidale Inhibitoren [reversible Hemmung] (Anastrazol, Letrozol)

3.2  steroidale Inhibitoren [irreversible Hemmung] (Exemestan, Formestan)

3.3  Aminoglutethimid [unspezifische Hemmung der Estrogen-Synthese]

4.    Androgenrezeptor-Antagonisten [Hemmung der Testosteronwirkung] (Flutamid, Bicalutamid)

5.    GnRH-Analoga [GnRH-Agonisten] (Goserelin, Leuprorelin, Triptorelin)

6.    Glucocortikoide [inhibieren Proliferation von Lymphozyten]

E. Schützende und andere Substanzen

1.    Mesna

2.    Amifostin

3.    Formyl-Tetrahydrofolsäure

4.    Ondansetron

5.    Dexrazoxan

6.    G-CSF (Filgrastim, Lenograstim)

7.     GM-CSF (Molgramostin)