Magen-Darm-Trakt
H2-Rezeptorantagonisten: (Cimetidin, Ranitidin, Famotidin,
Nizatidin, Roxatidin)
Wirkung: kompetitive Hemmung der H2-Rezeptoren:
Blockade der histaminvermittelten Säuresekretion ® pH
NW: GIT-Beschw., ZNS: Verwirrtheit
Indikation: Ulcus ventriculi/ doudeni, Refluxösophagitis
Anticholinergika: (Pirenzepin)
Wirkung: Anticholingerikum mit M-Rezeptor-Spezifität, Hemmung der vagusinduzierten Säurebildung
durch Blockade v.a. des M1-Rez. intramuraler Ganglien
NW: anticholinerg
Protonenpumpenhemmer: (Omeprazol,
Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol)
Wirkung: irreversible Hemmung des Enzyms H+K+-ATPase
(Protonenpumpe) durch nichtkompetitiven Antagonismus ® Blockade d. Protonensekretion
NW: GIT-Beschw., Hypergastrinämie
Indikation: Ulcus ventriculi/ doudeni, Refluxösophagitis
Prostaglandine: (Misoprostol)
Wirkung: Schleimhautschutz durch Mukusproduktion , Hydrogencarbonatsekretion , Hemmung der Säuresekretion, über Prostaglandin
E-Rez. hemmen Prostaglandine die durch Histamin aktivierte Adenylatcyclase
NW: Diarrhoe, Uterustonus , Übelkeit, Kopfschmerz
Indikation: NSAID-induziere Gastropathie, Ulcus ventriculi doudeni
Antazida: (Natrium-Bicarbonat, Calcium-karbonat, Mg2
-hydroxid, Mg2-trisilikat, Aluminiumhydroxid)
Wirkung: Neutralisation von Magensäure zur pH-Anhebung im Magen
® keine Senkung der
Säuresekretion
NW: Resorption, reaktive Hyperazidität, Stuhlgangprobleme,
Resorptionshemmung anderer Pharmaka
Indikation: Ulcus ventr. + doudeni, Gastritis,
Stressulcusprophylaxe
Sucralfat
Wirkung: durch Sucralfat-Protein-Komplex gebildeter Schutzfilm
bedeckt Magenschleimhaut, Bindung von Pepsin + Gallensäuren
NW: Obstipation
Indikation.
Ulcus
ventr. + doudeni, Stressulcusprophylaxe
Wismut: (kolloidales
Wismutsubcitrat, basisches Wismutsubsalicylat, basisches Wismutnitrat)
Wirkung: Pepsininaktivierung, Stimul. endogener Prostaglandine ® Mukusbildung , Bikarbonatprod. , keine Säurehemmung, keine antiazide Wirkung
NW: Kopfschmerzen, Diarrhoe, Schwarzfärbung d. Stuhls, Enzephalopathie
Indikation:
Ulcus
ventr. + Doudeni, chron. Typ-B-Gastritis,
nichtulzeröse Dyspepsie
Laxantien
Hydragoge: H2O-Einstrom (Diphenylmethan-Derivate: Phenolphthalein, Bisacodyl,
Natriumpicosulfat Antrachinone, Ricinusöl)
osmotisch wirkende: (salinische
Abführmittel:
Natriumsulfat, Magnesiumsulfat / Zucker: Laktulose, Sorbit)
stuhlaufweichende: (Paraffinöl,
Docusat-Natrium)
Füll- Quellmittel: (Leinsamen, Methylzellulose)
Wirkung:
osmotisch
wirkende: verminderte Eindickung durch osmotische Wasserbindung
NW: Störungen im H2O-E’lyt-HH, Darmveränderungen,
Nierenschädigung
Indikation: Obstipation, Darmentleerung nach OP
Prostaglandin-Analoga:
UAW:
Diarrhö, Nausea, Kopfschmerzen
Indikation: Ulkusprophylaxe
(Misoprostol); Abortinduktion; Offenwinkelglaukom
a) Nennen Sie zwei verschiedene
Substanzgruppen zur Behandlung eines H.p.-neg. Ulcus ventriculi.
b) Welche Maßnahme müssen Sie bei einem
H.p.-pos. Ulcus ventriculi zusätzlich ergreifen?
c) Welche Therapie führen Sie durch (Wirkstoffe
nennen)?
zu a)
|
·
Protonenpumpenhemmer
(Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol)
·
H2-Antagonisten
(Ranitidin, Famotidin)
·
Prostaglandin-Derivate
(Misoprostol)
·
m-ACh-Hemmer
(Pirenzepin)
|
zu b)
|
·
zusätzliche
Gabe von Antibiotika-Kombination
|
zu c)
|
·
Omeprazol +
Clarithromycin + Amoxycillin
·
Omeprazol +
Clarithromycin + Metronidazol
|
Erläutern Sie die molekularen Wirkmechanismen der
folgenden Substanzen, die zur Prophylaxe bzw. der Therapie des Ulcus ventriculi
eingesetzt werden. Nennen Sie jeweils einen Vertreter.
Substanzklasse
|
Wirkmechanismus
|
reversibel/irreversibel
|
Wirkstoff
|
PPI
|
·
Hemmung der
Na/K-ATPase spezifisch nur in den Belegzellen, da Prodrug und aktive Wirkform
nur bei saurem pH
|
·
Irreversibel
|
·
Omeprazol
·
Pantoprazol
|
H2-Antagonisten
|
·
kompetetive
Blockade der H2-Rezeptoren
|
·
reversibel
|
·
Ranitidin
·
Roxatidin
|
Prostaglandin-
Analoga
|
·
gesteigerte
Mukosabildung
·
Hemmung der
histaminaktivierten Adenylatcyclase und somit der Histamin-vermittelten
Säuresekretion
|
·
reversibel
|
·
Misoprostol
|
a) Nennen Sie vier verschiedene
pharmakologische Wirkprinzipien zur Verminderung der Magensäure.
b) Geben Sie jeweils ein
Substanzbeispiel an.
|
Wirkprinzip
|
Wirkstoff
|
1.
|
Protonenpumpenhemmer
Þ irreversible Blockade der H+/K+-ATPase
|
Omeprazol, Pantoprazol
|
2.
|
H2-Antagonisten
Þ Blockade der H2-Rezeptoren
|
Ranitidin, Famitidin
|
3.
|
Prostaglandin-Analoga
Þ gesteigerte Schleimbildung (protektiv)
Þ Hemmung der Adenylatcyclase
|
Misoprostol
|
4.
|
m-ACh-Antagonist
Þ Parasympatholytikum
|
Pirenzepin
|
Nennen Sie bitte zwei Substanzen, die sich für die
Ulcusprophylaxe bei einer Behandlung mit nichtsteroidalen Antirheumatika
eignen.
Sucralfat, Omeprazol, Ranitidin
In der Tabelle sind vier unterschiedliche Wirkstoffe
genannt, die bei Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts eingesetzt werden. Nennen
Sie die jeweiligen Substanzklassen u. geben Sie ein klein. Anwendungsbeispiel
an.
Wirkstoff
|
Substanzklasse
|
klinische
Anwendung
|
Omeprazol
|
Protonenpumpen-Blocker
|
Refluxösophagitis
|
Ranitidin
|
H2-Antagonist
|
Ulcus ventriculi
|
Misoprostol
|
Prostaglandin-Analogon
|
NSAID-induzierte Ulzera
|
Metoclopramid
|
D2-Antagonist
|
Übelkeit/Erbrechen
|
Domperidon
|
D2-Antagonist
|
Übelkeit/Erbrechen
|
a) Geben Sie in der Tabelle an, bei
welchen Indikationen die aufgeführten Antiemetika verwendet werden.
b) Nennen Sie je ein Beispiel
|
H1-Blocker
|
M1-Blocker
|
5-HT3-Blocker
|
D2-Blocker
|
Kinetosen
|
+
|
+
|
Æ
|
+
|
Zytostatika-Therapie
|
Æ
|
Æ
|
+
|
Æ
|
Schwangerschaft
|
+
|
+
|
Æ
|
Æ
|
Beispiel
|
Dimenhydrinat
|
Scopolamin
|
Odansetron
|
Metoclopramid
|
a) Nennen Sie die Transmittersysteme, die bei Übelkeit
und Erbrechen eine Rolle spielen.
b) Benennen sie auch jeweils einen Wirkstoff, der zur
Therapie geeignet ist
Transmittersystem
|
Wirkstoff
|
Indikation
|
dopaminerges System (D2)
|
Metoclopramid, Domperidon
|
allg. Übelkeit, Migräne
|
histaminerges System (H1)
|
Dimenhydrinat
|
Kinetosen, Schwangerschaft
|
cholinerges System (M1)
|
Scopolamin
|
Kinetosen, Schwangerschaft
|
serotoninerges System (5 HT3)
|
Odansetron, Tropisetron
|
Zytostatika induziertes
Erbrechen
|
Behandlung
von Magenulzera
|
||
Wirkgruppe
|
Wirkstoff
|
Wirkmechanismus
|
Protonenpumpenhemmer
|
Omeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol
|
Irreversible Hemmung der H+-/K+-
ATPase
|
H2-Blocker
|
Cimetidin, Ranitidin
|
Binden an H2-Rezeptoren und verringern so die
Histamin- vermittelte Magensäure-Sekretion
|
M(1/3)-Blocker
|
Pirenzepin
|
M1 am Vagus, M3 in hohen Dosen an den Parietalzellen
|
H.
pylori – Therapie (= Eradikation)
|
|
Protonenpumpenhemmer + 2 Antibiotika
à Tripeltherapie mit:
Omeprazol + Amoxicillin + Clarythromycin
Omeprazol + Metronidazol + Clarythromycin
|
Vorteil: Steigerung der antibakteriellen Aktivität,
synergistische Wirkung
|
Antiemetikum
|
WM
|
Ursache des Erbrechens
Zytostatika
Schwangerschaft Schiffsreise
(Kinetose)
|
||
Odansetron/Tropisetron
|
5-HT3-Blocker
|
r
|
--
|
--
|
Metoclopramid/Domperidon
|
D2-Blocker
|
--
|
--
|
r
|
Meclozin, Dimenhydramin
|
H1-Blocler
|
--
|
r
|
r
|
Scopolamin
|
M1-Blocker
|
--
|
r
|
r
|
Ulkusprophylaxe bei NSAID´s:
PG-Analoga (Misoprostol)
H2-Blocker à Ranitidin, Cimetidin
Anticholinergika à Pirenzepin
a) Nennen Sie drei unterschiedl.
Substanzgruppen mit denen eine Senkung des LDL-Cholesterin möglich ist.
b) Nennen Sie jeweils einen Wirkstoff.
c) Erläutern Sie kurz den molekularen
Wirkmechanismus.
Substanzgruppe
|
Wirkstoff
|
Wirkmechanismus
|
Hemmstoffe der
Gallensäure-Resorption
|
Cholestyramin
Colestipol
|
·
Anionen-Austauschharze,
die enteral nicht resorbiert werden, binden Gallensäuren und verhindern deren
Rückresorption
·
Cholesterin der
Leber wird vermehrt verbraucht zur Neusynthese von Gallensäuren
·
LDL-Rez.-Dichte
nimmt zu
·
Folge:
Extraktion von Cholesterin aus dem Blut
|
Hemmstoffe der
Cholesterin-Synthese
|
Lovastatin
Fluvastatin
|
·
Hemmung der
HMG-CoA-Reduktase
·
Cholesterin-Synthese
sinkt
·
LDL-Rez.-Dichte
nimmt zu
·
Extraktion von
Cholesterin aus dem Blut
|
Fibrate
|
Clofibrat
|
·
Lipoprotein-Lipase-Aktivität
ist gesteigert
·
Veränderungen
im Lipidstoffwechsel der Leber
|
Rhabdomyolyse und Nierenversagen: Cerivastatin + Gemfibrozil
a) Beschreiben Sie den Wirkmechanismus
der lipidsenkenden Substanzgruppe der Statine.
b) Welche Effekte haben die Statine auf
die Plasmaspiegel von LDL- und HDL-Cholesterol?
c) Welche seltene, aber sehr schwere
unerwünschte Wirkung können Statine hervorrufen?
d) Nennen Sie zwei unterschiedliche
Wirkstoffe aus der Substanzgruppe der Statine.
zu a)
|
Hemmung der
HMG-CoA-Reduktase (CSE-Hemmer)
Cholesterinsynthese ¯
LDL-Rezeptordichte
Extraktion von Cholesterin
aus dem Blut
|
zu b)
|
LDL-Spiegel, TAG-Spiegel ¯
HDL-Spiegel
|
zu c)
|
Metabolisierung über Cyt P
450 (CYP 3A4)
bei Blockade von CYP 3A4 in
Leber und Darm Þ Dosiszunahme
myotoxische Nebenwirkungen
(Myopathie, CK )
|
zu d)
|
Lovastatin, Fluvastatin,
Simvastatin, Pravastatin
|
a) Nennen Sie 3 Substanzgruppen zur Behandlung von
Dyslipidämien mit unterschiedl. Wirkmechanismus.
b) Erklären Sie den entsprechenden
Wirkmechanismus.
c) Geben Sie an, welche Lipidfraktion
besonders gesenkt wird.
Substanzgruppe
|
Wirkstoff
|
Wirkmechanismus
|
gesenkte
Lipidfraktion
|
Hemmstoffe der
Gallensäure-Resorption
|
Cholestyramin
Colestipol
|
Anionen-Austauschharze, die
enteral nicht resorbiert werden, binden Gallensäuren und verhindern deren
Rückresorption
Cholesterin der Leber wird
vermehrt verbraucht zur Neusynthese von Gallensäuren
LDL-Rez.-Dichte nimmt zu
Folge: Extraktion von
Cholesterin aus dem Blut
|
LDL
|
Hemmstoffe der
Cholesterin-Synthese
|
Lovastatin
Fluvastatin
|
Hemmung der HMG-CoA-Reduktase
Cholesterin-Synthese sinkt
LDL-Rez.-Dichte nimmt zu
Extraktion von Cholesterin
aus dem Blut
|
LDL, TAG
|
Fibrate
|
Clofibrat
|
Lipoprotein-Lipase-Aktivität
ist gesteigert
Veränderungen im
Lipidstoffwechsel der Leber
|
LDL
|
Vergleich der Wirkungsmechanismen von
Statinen und Fibraten
Statine (= HMG-CoA-Reduktase-Hemmer): Lova-, Simva-,
Fluvastatin
WM = Mangel n intrazellulärem
Cholesterol à Transkripionsinduktion von LDL-Rezeptoren à LDL-Extraktion aus dem Blut steigt
Fibrate: Clofibrat, Feno-, Eto-, Bezafibrat
WM = binden an PPARa à Transkriptionsinduktion von ApoA1/2, LPL,
Enzymen der b-Oxidation
v-3-Fettsäuren:
mehrfach ungesättigte FS, gehören zu den
essentiellen FS (1. Doppelbindung am 3. Kohlenstoffatom)
Vorkommen:
Lachs, Makrele, Forelle, Walnüsse, Raps, Leinsamen
Indikation:
Prophylaxe der AS, Reduzierung der TAG im Blut (LDL sinkt, HDL steigt)
Wirkmechanismus:
hemmen kompetetiv die Umwandlung von AA in Eicosanoide und reduzieren so die
Synthese von Entzündungsmediatoren und TXA2.
Aus ihnen werden Eicosanoide
hergestellt, die Entzündungsreaktionen vermindern und die Verklumpung der
Thrombozyten hemmen (PG-I2). Dadurch fördern sie die Durchblutung und schützen
vor Thrombose.
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