ZNS
Hypnotika, Sedativa, Tranquillantien
Barbiturate: (Methohexital
(min.), Thiopental (min),
Hexobarbital (min), Cyclobarbital (h), Pentobarbital (h), Phenobarbital (h),
Barbital (d))
Wirkung: funktionelle Hemmung der Formatio reticularis, allgemeine
zentrale Dämpfung; sedativ ® hypnotisch ® narkotisch (steig. Dosis), antikonvulsiv,
hyperalgetisch
NW: Hang-over, paradoxe Erregung, Allergie, Enzyminuktion i.d. Leber,
Abhängigkeit, Entzugssymptomatik, floppy-infant-Syndrom
Indikation: Narkose-Einleitung, Schlafstörungen, Sedierung,
Krampfanfälle
KI: schwere Leber- & Niereninsuff., akute Intox mit C2 oder
dämpfenden Pharmaka
Benzodiazepine
kurzwirkend
(HWZ 1-6h): (Midazolam, Triazolam,
Brotizolam)
Mittellang
(5-16h): (Oxazepam,
Temazepam, Lormetazepam)
Langwirkend (10-100h): (Alprazolam,
Bromazepam, Chlordiazeproxid, Clobazam, Clonazepam, (Dikalium-)
Clorazepat, Diazepam, Flunitrazepam, Flurazepam, Lorazepam, Medazepam,
Nitrazepam, Prazepam, Tetrazepam)
Wirkung: Bindung an zentrale Benzodiazepinrezeptoren ® verlängerte Öffnung von Chloridkanälen ® verstärkt Wirkung des dämpfenden TM GABA; wirkt anxiolytisch, antikonvulsiv,
zentral muskelrelaxierend, sedativ / hypnotisch (mit steig. Dosis)
NW: Gleichgültigkeit, Affektabflachung, Hang-over, Müdigkeit,
Reaktionsgeschw.¯, Atemdepression, Muskelschwäche, verwaschene Sprache, Amnesie,
floppy-infant-syndrom, paradoxe Erregung,
Indikation: Angst, Spannung, Panik, Schlafstörungen, Prämedikation
d. Anästhesie, Krampfzustände, Epilepsie, zentrale Spastik, Verspannungen,
Tetanus
Besonderheiten:
je
länger die Wirkdauer, desto mehr hang-over + Kumulation
je
kürzer die Wirkdauer, desto mehr Rebound-insomnie nach Absetzen,
Wirkungsverlust bei Langzeit-anwendung, Amnesie
KI: Ataxie, Schwangerschaft 1. Trimenon
Flumazenil
Kompetetiver Benzodiazepin-Antagonist
Wirkung: Aufhebung aller Benzodiazepin-Wirkungen; Übelkeit, Unruhe, Angst, akute
Entzugssymptomatik
Indikation: Sedierungsaufhebung, Narkose-Beendigung
Zolpidem, Zopiclon
Clomethiazol
Wirkung: wirkt
stark sedierend und hypnotisch, antikonvulsiv
Indikation:
Prädelir., Delirium tremens beim Alkoholentzug, schwere Erregungszustände
NW: hohes
Abhängigkeitspotential, Niesreiz, Übelkeit, Allergie
Psychopharmaka
Lithium: (Lithiumacetat, Lithiumsulfat)
Wirkung: antimanisch, phasenprophylaktisch
NW: ZNS: feinschl. Tremor, Krampfanfälle, Polyurie, Durst durch Hemmung der
ADH-Wirkung, Struma durch Hemmung der TSH-Wirkung
Indikation: Therapie manischer Phasen, Prophylaxe manischer oder
depressiver Phasen
KI: schwere Nierenfunktionsstörung, schwere Herz-Kreislauferkrankungen,
Schwangerschaft (1. Trimenon)
Besonderheiten:
Beachte den Natriumhaushalt bei der Lithiumtherapie
Tricyclische
Antidepressiva: (Imipramin-Typ, Amitriptylin-Typ, Desipramin-Typ)
Wirkung:
-
kurzfristige
Hemmung des Reuptake-Mechanismus der Monoamine (Noradrenalin, Serotonin,
Dopamin)
-
langfristige
Veränderung zentralnervöser Rezeptoren: downregulation β-Rez.
-
Aktivierung
postsynapt. Α-Rez.
-
Verstärkung
GABAerger Aktivität im Frontalhirn
-
thymoleptisch
» stimmungsaufhellend (ab 3. Woche)
-
thymeretisch
» antriebssteigernd (ab 2. Woche)
CAVE: Suizid, sedierend » beruhigend (ab 1. Woche) Wirkungsverstärkung von Analgetika
NW: anticholinerg ® Mundtrockenheit, Miktionsstörungen, Obstipation, Akkomodationslähmung
Zentral:
Reduktion der Krampfschwelle, feinschl. Tremor
HK:
kardiotoxisch, orthostat. Dysregulation; Hautallergie, Hämatopoese
Indikation: Endogene Depression
KI: koronare Herzkrankheit
Maprotilin
wie trizyklische AD
Mianserin
wirkt über eine Blockade präsynapt. zentraler α2-Rez. und ist ein
Serotonin-Antagonist
-
geringere NW als trizykl. AD, aber erhöhtes Risiko für Knochenmarksschädigung
Atypische Antidepressiva: (Trazodon 1,
Venlafaxin 2, Viloxazin 3)
-
sind
Serotonin-reuptake-Hemmer (1+2),
NA-Reuptakehemmer (2+3) und bei ihnen fehlt die anticholinerge Wirkung und geringe bis fehlende kardiale NW
NA-Reuptakehemmer (2+3) und bei ihnen fehlt die anticholinerge Wirkung und geringe bis fehlende kardiale NW
-
man darf sie
nicht mit MAO-Hemmern kombinieren
Selektive Serotonin-Reuptake-Hemmer
(SSRI): (Citalopram, Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin,
Sertralin)
-
verursachen
weniger NW als trizyklische AD
-
keine
anticholinergen Effekte
-
häufig
Antriebssteigerung
-
keine Kombination
mit MAO-Hemmern
MAO-Hemmer:
(Moclobemid, Tranylcypromin)
Wirkung: verminderter Abbau der monoaminergen Transmitter: NA, A,
Serotonin, etc.. auch verminderter Abbau von Tyramin (biog. Amin) ® Gefahr hypertensiver Krisen
Moclobemid: reversible selektive Blockade (24h) der MAO-A
(Vorzug dieses M.); nicht anticholinerg, nicht sedierend
Tranylcypromin: irreversible unselektive Blockade (7-10d) der MAO-A
und MAO-B. Gefahr der hypertensiven Krise
NW: hypertensive Krisen, Serotonin-Syndrom (Erregung bis Bewusstseinsstörungen)
bei Kombination mit SSRI
Neuroleptika
schwach
antipsychotisch: (Chlorpromazin,
Chlorprothixen, Levomepromazin, Melperon, Perazin, Pipamperon, Promazin,
Promethazin, Prothipendyl, Sulpirid, Thioridazin, Triflupromazin,
Zuclopenthixol)
stark
antipsychotisch: (Benperidol,
Droperidol, Flupentixol, Fluphenazin, Haloperidol, Perphenazin,
Triflu-operazin, Trifluperidol)
Atypisch: (Clozapin, Olanzapin, Quetiapin, Risperidon)
Depotformen: (Flupentixoldecanoat, Fluphenazindecanoat,
Fluspirilen, Haloperidoldecanoat, Perphen-azinenantat, Zuclopenthixoldecanoat)
Wirkung:
akut:
psychomot. Dämpfung, Sedierung
antipsychotische
Wirkung: Distanzierung von psychot. Erlebnissen, Blockade von D2-Rezeptoren,
außer Clozapin (D4)
spezifisch können Neuroleptika außerdem
blockieren:
m-cholinozeptoren,
α-Adrenozeptoren, Histamin-Rez., Serotonin-Rez.
antiemetisch,
antihistaminerg, hypotherm, Wirkungsverstärkung von Analgetika
NW:
-
niederpotente NL
starke vegetative Störungen
-
wenige
extrapyramidal-mot., bei hochpotente genau umgekehrt
-
Frühdyskinesien,
parkinsonoid, Spätdyskinesie
-
Akathisie
-
Anstieg des
Prolactin-Spiegels
-
anticholinerge
Wirkung
-
Allergie,
Krampfanfälle, malignes neuroleptisches Syndrom
Indikation: Schizophrenie (akute besser als chronische), manische
Psychosen, psychomot. Erregungszustände,
chron.
Schmerzen, Anästhesie, Prämedikation, antiemetische Therapie
KI: akute Intox mit C2, AD, Tranquilizer, Hypnotika, Analgetika,
Parkinsonismus
Antiparkinsonmedikamente: (L-Dopa,
Dopaminagonisten, Amantadin, MAO-Hemmer, Anticholinergika, COMT-Hemmer)
L-Dopa
Wirkung:
§
Vorstufe von
Dopamin, geht durch Blut-Hirn-Schranke
§
Metabolisierung
im Rest des Körpers wird unterbunden per peripherer Decarboxylase-Hemmer
§
Ausgleich des
Dopamin/ ACh-Ungleichgewichts
NW:
vegetativ:
Übelkeit, orthostat. Hypotension
motorisch:
Wirkungsfluktuationen, hyperkin. Phänomene
psychisch:
Unruhe, Verwirrtheit
Dopaminagonisten (Bromocriptin, Lisurid)
Wirkung:
·
Ergotamin-Derivate
® stimulieren direkt die postsynaptischen Neurone (ist unabhängig vom
Degenerationsgrad der präsynapt. Neurone)
·
Hemmung der
Prolaktin und STH-Synthese
·
Wirkspektrum:
Akinese > Rigor > Tremor
·
wirkt länger als
L-Dopa
NW: ähnlich L-Dopa
neue Agonisten: Pramipexol, Ropinirol ®
besser verträglich
Amantadin
Wirkung: vermutl. Steigerung der Dopamin-Freisetzung , Hemmung
des Dopamin-Reuptake
Akinese
und Rigor werden stärker als Tremor beeinflusst
NW: wie L-Dopa, nur schwächer
MAO-Hemmer
Wirkung: Selegilin (Deprenyl) = selektiver, irreversibler
Hemmstoff der MAO-B
Transmitter
werden weniger abgebaut ® Wirkung verlängert ®
Vermind. des L-Dopa-Bedarfs
NW: Dyskinesien, psychische NW (Unruhe, Hallus)
Anticholinergika
Wirkung: hemmen exzitatorische cholinerge Neurone, um den
Dopaminmangel auszugleichen
gut
bei Tremor und Rigor, kaum Akinese
NW: periphere anticholinerge NW, zentralnervöse anticholin. NW
COMT-Hemmer
Wirkung: hemmt Catechol-O-Methyl-Transferase ®
verhindert Dopamin-Abbau Nur Kombination mit L-Dopa
Parkinsonoid (medikamentös induz. Parkinson) kann ausgelöst werden durch:
Neuroleptika,
Methyl-Dopa, Reserpin.
Therapie: Biperiden, alt.:
Trihexyphenidyl
Antiepileptika: (Phenytoin, Carbamazepin, Oxcarbazepin, Valproinsäure, Primidon, Ethosuximid, Phenobarbital, Diazepam/ Clonazepam)
neue
Antiepileptika: (Gabapentin,
Lamotrigin, Tiagabin,Topiramat, Vigabatrin)
Phenytoin
Wirkung: Blockade von Na+-Kanälen, antiepileptisch,
antiarrhythmisch, kaum Sedation, Atemdepression
NW: Gingivahyperplasie, Hypertrichose
Carbamazepin
Wirkung: Inaktivierung von Na+-Kanälen
NW: allerg. Haut- & Blutveränderungen, Müdigkeit, Leukopenie, Diplopie
Indikation: zerebrales Anfallsleiden, Trigeminusneuralgie, fokale
Anfälle
KI: nicht bei Absencen
Valproinsäure
NW: Tremor, GIT, Gewicht , Haarausfall, kaum Sedierung, Thrombozytopenie,
Teratogenität
Indikation: primär generalisierte Anfälle (v.a. bei Kombi von
konvulsiven und nicht-konvulsiven Anfällen), unklassifizierte Anfälle
Primidon
Wirkung: 2 aktive Metabolite
NW:
Übelkeit
Neue Antiepileptika: große therapeutische Breite, Zusatztherapeutika bei
therapierefraktären primär fokalen Anfällen.
Abhängigkeitspotential von Heroin:
Wegen PK = lipophil à gute Passage der Blut-Hirn-Schranke
Morphin-Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System therapeutisch nutzbar:
HF/RR/HZV/O2-Verbrauch sinkt
a) Nennen Sie jeweils einen Vertreter
eines hochpotenten und atypischen Neuroleptikums.
b) Welche Wirkungen haben diese auf die
genannten Eigenschaften?
|
Hochpotentes
Neuroleptikum
|
Atypisches
Neuroleptikum
|
Beispiele
|
·
Haloperidol
·
Flupentixol
|
·
Clozapin
·
Olanzapin
|
Antipsychotische Potenz
|
|
|
Extrapyramidale Störungen
|
|
«
|
Sedierung
|
«
|
|
Beeinflussung der Neg.-Symptomatik
|
«
|
¯ (Besserung)
|
·
alle Neuroleptika
sind Dopamin-Antagonisten
·
bei Intoxikation:
Bromocriptin (Dopaminagonist)
·
niedrigpotent:
Phenothiazine (Chlorpromazin, Promethazin)
·
hochpotent: Butyrophenone
(Haloperidol, Flupentixol)
·
atypisch:
Dibenzazepine (Clozapin, Olanzapin) Þ NW: Agranulozytose
Nennen Sie die vier typischen unerwünschten Wirkungen,
die unter Behandlung mit hochpotenten Neuroleptika auftreten. Nennen Sie auch
den ungefähren Zeitpunkt des Auftretens und die Maßnahmen, die zur Beendigung
der UAW’S beitragen können.
UAW
|
Zeitpunkt
|
Maßnahmen
|
Frühdyskinesie
|
·
innerhalb der
1. Woche oder nach Dosissteigerung
·
typisch:
Zungen- und Schlundkrämpfe, Schiefhals
|
·
Anticholinergika:
Biperiden
|
Parkinsonoid
|
·
bevorzugt
innerhalb der 2./3. Woche
·
iatrogen
induziertes Parkinson-Syndrom
·
Akinesie,
Tremor, Rigor
|
·
Dosisreduktion
·
Anticholinergika:
Biperiden
|
Akathisie
|
·
nach Wochen bis
Monaten
·
krankhafte
Bewegungsunruhe
·
nicht
stillsitzen können (wird oft als Therapie-verschlechterung verkannt)
|
·
Dosisreduktion
·
ggf. Wechsel
des Neuroleptikums
·
lipophile b-Blocker (Propranolol)
|
Spätdyskinesie
|
·
nach Monaten
bis Jahren
·
teils
irreversibel
·
unwillkürl.
Kau-, Schmatz-, Schluckbewegungen
·
choreatische,
athetotische Bewegungen
|
·
Absetzen des
Neuroleptikums
·
Therapieversuch
mit Clozapin
·
besser:
Prävention (kurze Therapiedauer, niedrige Dosen)
|
a) Was versteht man unter einem atypischen
Neuroleptikum?
b) Nennen Sie ein Substanzbeispiel.
zu a)
|
·
Neuroleptikum
mit keinen extrapyramidalmotorischen Störungen als UAW
|
zu b)
|
·
Clozapin,
Olanzapin
|
a) Nennen Sie 4 Wirkqualitäten von Benzodiazepinen.
b) Beschreiben Sie den Wirkmechanismus
der Benzodiazepine.
zu a)
|
·
anxiolytisch
·
antikonvulsiv
·
sedierend/hypnotisch
·
amnestisch
|
zu b)
|
·
Erhöhung der
Offen-Wahrscheinlichkeit des Chlorid-Kanals (GABAA-Verstärkung)
·
dämpfende
Wirkung
|
a) Nennen Sie drei unterschiedliche
Substanzgruppen, die zur Therapie der Depression eingesetzt werden.
b) Nennen Sie auch die molekulare
Zielstruktur
Substanzgruppe
|
Wirkstoff
|
molekulare Zielstruktur
|
Wirkmechanismus
|
trizyklische Antidepressiva
|
Imipramin
Amitryptilin
|
·
monoaminerge
Neurone
|
·
Hemmung des
Reuptake-Mechanismus der Monoamine NA, Serotonin und Dopamin-Synapsen
|
SSRI (Selektive
Seotonin-Reuptake-Inhibitoren)
|
Fluoxetin
Fluvoxamin
Citalopram
|
·
Serotonin-Synapse
|
·
Hemmung des
Reuptake-Mechanismus der Serotonin-Synapsen
|
MAO-Hemmstoffe
|
Moclobemid
|
·
MAO
|
·
reversible
Hemmung der MAO-A Þ verminderter Abbau von NA, A, Serotonin u. Dopamin (indirekt
sympathomimetisch)
|
atypische Antdepressiva
|
Mirtazepin
|
·
S-, NA-Synapse
·
a2-Rezeptoren
|
·
Reuptake-Hemmer
·
a2-Blockade
|
Trazodon
|
·
S-Synapse
·
5HT3-Rezeptor
·
a2-Rezeptoren
|
·
Reuptake-Hemmer
·
5HT3-Antagonist
·
a2-Blockade
|
|
Venlafaxin
|
·
S-, NA-Synapse
|
·
Reuptake-Hemmer
|
|
Viloxazin
|
·
NA-Synapse
|
·
Reuptake-Hemmer
|
Auf welchen primären Wirkmechanismus wird die
antidepressive Wirkung der trizyklischen Antidepressiva zurückgeführt?
·
Blockade des
Reuptake-Mechanismus der monoaminergen Synapsen (Dopamin, Serotonin,
Noradrenalin)
·
Monoamine verbleiben
länger im synaptischen Spalt (längere Wirkdauer)
a) Nennen Sie drei Transmittersysteme,
die bei der Therapie des M. Parkinson eine wesentliche Rolle spielen.
b) Benennen Sie auch einen Wirkstoff zu
jedem Transmittersystem.
c) Erklären Sie den Wirkmechanismus
a)
|
dopaminerges
System
|
cholinerges
System
|
glutamaterges
System
|
b)
|
L-Dopa
|
Biperiden
|
Amantadin
|
c)
|
Vorstufe von Dopamin, die
ZNS-gängig ist
|
Parasympatholytikum
|
Antagonist am NMDA-Rezeptor
|
a) Nennen Sie 4 Wirkstoffe unterschiedl. Substanzgrp.,
d. zur Behandlung des M. Parkinson geeignet sind.
b) Beschreiben Sie auch den
Wirkmechanismus.
Wirkstoff
|
Wirkmechanismus
|
L-Dopa
|
·
Vorstufe von
Dopamin, die liquorgängig ist (Dopamin selbst ist es nicht)
|
Bromocriptin
|
·
Dopaminagonist Þ Stimulation der Dopaminrezeptoren
|
Biperiden
|
·
Parasympatholytikum
|
Selegilin
|
·
MAOB-Hemmer
Þ Hemmung des
Transmitter-Metabolismus (Abbau)
|
Amantadin
|
·
Antagonist am
NMDA-Rezeptor
|
Weshalb wird L-Dopa mit einem Dopa-Decarboxylase-Hemmer kombiniert?
·
Vermeidung der
Umwandlung von L-Dopa in Dopamin in der Körperperipherie
·
Decarboxylase-Hemmer
sind nicht liquorgängig
·
Benserazid,
Carbidopa
a) Nennen Sie die zwei wichtigsten
Substanzklassen, die bei Einschlafstörungen angewendet werden.
b) Beschreiben Sie deren
Wirkmechanismus.
c) Nennen Sie jeweils einen typischen
Vertreter.
a)
|
·
Benzodiazepine
|
·
H1-Antihistaminika
|
b)
|
·
allosterische
Anlagerung an GABAA-Rez.
·
Erhöhung der
Offen-Wahrscheinlichkeit des Cl--Kanals
|
·
Blockade der H1-Rezeptoren,
die im ZNS die Wachheit fördern
|
c)
|
·
Diazepam,
Flunitrazepam
|
·
Promethazin
(Atosil®)
|
Pharmaka
mit Angriff auf das serotoninerge System:
Pharmakon
|
Rezeptor-Subtyp
|
Agon./Antagon.
|
Indikation
|
Metoclopramid
|
5-HT3, 5-HT4
|
agonistisch
|
Erbrechen,
Motilitätsstörungen
|
Buspiron
|
5-HT1a
|
agonistisch
|
Anxiolytikum
|
Odansetron
|
5-HT3
|
antagonistisch
|
Zytostatika induziertes
Erbrechen
|
Sumatriptan
|
5-HT1B/D
|
agonistisch
|
Migräneattacken
|
Unter der Therapie mit trizyklischen Antidepressiva
(Desipramin) treten Wirkungen nach verschiedener Zeit auf.
|
|
Zeitlicher Rahmen nach
Beginn der Therapie
|
Wirkung
|
sofort
|
Anxiolyse, Sedierung
|
nach ca. 1 Woche
|
psychomotorische
Aktivierung
|
nach 2-3 Wochen
|
Stimmungsaufhellung,
Depressionslösung
|
Therapeutische Konsequenz
|
ACHTUNG: Suizidgefahr!!!
|
HALOPERIDOL
|
|
Rezeptortyp
|
UAW
|
D2
|
EPMS, antiemetisch, Galaktorrö,
Gynäkomastie
|
H1
|
Sedierung, Erniedrigung der
Krampfschwelle, Gewichtszunahme
|
M
|
pharmakogenes Delir,
Obstipation
|
a1
|
RR-Abfall, Verstärkung der
Wirkung von Antihypertonika
|
endogene
Depression wegen Mangel an Monoaminen im ZNS
Amitryptilin-Typ à sedierend, anxiolytisch
Imipramin-Typ à stimmungsaufhellend
Desipramin-Typ à stimulierend, antriebssteigernd
|
||
Klasse
|
Vertreter
|
Mechanismus
|
NSMRI
|
Amitryptilin, Doxepin,
Imipramin, Desipramin,
Maprotilin
|
Hemmung der Wiederaufnahme
von NA/D/Ser in präsynaptische Vesikel
|
SSRI (keine Sedierung)
|
Fluoxetin, Paroxetin,
Fluvoxamin
|
Serotoninanreicherung im
synaptischen Spalt
|
SNRI
|
Reboxetin
|
spez.
NA-Wiederaufnahmehemer
|
SNSRI
|
Venlafaxin
|
v.a. Serotonin, wenig NA
|
NA-/Ser.spezifische
Antidepressiva
|
Mianserin, Mirtazapin
|
Blockade präsynaptischer
alpha2-Rezeptoren, Dämpfung der Hemmprozesse, H1-/Serotonin-Blockade
|
MAO-Hemmer
|
Tranylcypromin
(irreversibel),
Moclobemid (reversibel)
|
MAOA-Hemmung
|
Ein Teil
der Antidepressiva zeigt einen ausgeprägten sedativen Effekt à H1-Antagonismus
|
Anti-Parkinsontherapie
|
|
Angriffspunkt/WM
|
Substanzbeispiel
|
D2-Agonisten, Hemmung der
Prolactin-GH-Freisetzung!
|
Bromocriptin
|
MAOB-Hemmer
hemmen Dopaminabbau
|
Selegin
|
passiert die
Blut-Hirn-Schranke, Dopamin-Substitution
|
L-Dopa + Decarboxylase-Hemmer
Carbidopa und Benserazid
|
Anticholinergika
|
Benzatropin, Biperiden
|
NMDA-Blocker
|
Amantadin
|
COMT-Hemmer, peripher
verminderte Wirkungsfluktuation
|
Entacapon
|
EPS direkt proportional zu
antipsychotischer Potenz der Neuroleptika
Niederpotente machen eher
Sedation
Benzodiazepine
|
Barbiturate
|
Therapeutische Breite der
Benzodiazepine ist größer als die de Barbiturate!!!
|
|
Verstärken die GABAA-Wirkung,
allosterisch modulierend, verlängerte Öffnung, Frequenz steigt
|
in höheren Dosen auch
direkt Kanal-aktivierend à GABA-unabhängige Wirkung
Öffnungsdauer verlängert
|
Sedation: alpha1-GABAA
Anxiolyse: alpha2-GABAA
|
|
Status epilepticus: epileptische Anfälle für mehr als 30min. ohne
zwischen den Krämpfen das Bewusstsein zu erlangen.
Therapie: Diazepam, Lorazepam, Clonazepam (Benzodiazepine), Phenytoin,
Phenobarbital ggf. Narkose mit Etomidat; Thiopental
Indikation
|
Wirkstoff
|
Wirkmechanismus
|
Schizophrenie
|
Haloperidol
|
D2-R-Antagonist
|
Schizophrenie
|
Clozapin
|
D1-/D4-/5-HT2-R-Antagonist
|
Depression
|
Imipramin
|
NA-5HT-Reuptake-Hemmer
|
Depression
|
Fluvoxamin
|
SSRI
|
Wirkstoffklassen heute gebräuchlicher
Hypnotika
- Benzodiazepine
- Nicht-Benzodiazepine
- H1-Rezeptor-Blocker
Eigenschaften eines guten Hypnotikums: Kein Hang-over, Schlafprofil, große therapeutische
Breite
Angstzustände:
Oxazepam
Status epilepticus: Diazepam
Einschlafstörungen: Flunitrazepam, Flurazepam
Kurzdauernde Sedierung bei
diagnostischen Eingriffen:
Midazolam
Eigenschaft
|
Levomepromazin
(Phenothiazine)
|
Haloperidol
(Butyrophenone)
|
Antipsychotische Wirkung
|
gering
|
hoch
|
EPMS
|
gering
|
hoch
|
Sedierung
|
hoch durch H1-Block
|
gering
|
Anticholinerg
|
--
|
M1-Antagonist
|
Eignung als Antiemetikum
|
--
|
5HT2A
|
Je höher
die antipsychotische Wirkung desto geringer die sedierende!!!
|
Wirkqualitäten von Diazepam (Barbiturat):
- Sedierend
- Narkotisierend
- Atemdepressiv, z.T. euphorisierend
- Antikonvulsiv
Chronisch: Suizidalität erhöht, organisches Psychosyndrom
Benzos: Offenfrequenz des Kanals steigt; selbstlimitierend,
brauchen GABA zur Wirkungsentfaltung
Barbiturate: Offendauer steigt; In höheren Dosen aktivieren sie
die GABAA-Rezeptoren auch ohne GABA, Sedation bis zur
Bewusstlosigkeit/Tod
Pharmakon
|
molekularer
Angriffspunkt
|
Indikation
|
Zopiclon
|
a1GABAA
|
Sedieren
|
Midazolam
|
GABAA
|
Injektionsnarkose bei
OP-Eingriffen
|
Baclofen
|
GABAB (Agonist)
|
schmerzhafte
Muskelverspannungen
|
Phenobarbital
|
GABAA
|
Antiepileptikum
|
Oxazepam à Schlafstörung, Angst
Prazepam à Angst
Flunitrazepam
à Schlaf
Buspiron (5HT1) à Angst
Indikation
für Benzos
|
Beispiele +
Applikationsform
|
ungefähre Wirkdauer
|
Anxiolyse/Panikstörung
|
Alprazolam, p.o.
|
HWZ ~ 12-15h (langwirksam)
|
Sedation/Hypnotikum
|
Temazepam/Oxazepam, p.o.
|
HWZ ~ 5-13h, mittellang
|
Anästhesie
|
Midazolam (Dormicum®), p.o.
|
HWZ ~ 1-3h kurzwirksam
|
Antikonvulsivum
|
Clonazepam, i.v., p.o.
Diazepam, p.o., i.v., rec
|
HWZ ~40h, langwirksam
|
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