Wasser-, Elektrolyt- und S/B-Haushalt:
a) Osmotische Diuretika
(Mannit, Sorbit, Glycerin)
Wirkung: hyperosmolare
Lösungen, die freies Wasser intravasal binden ® intravasales Volumen , ® isotoner natriumarmer Harn
NW: akute
Volumenbelastung des Kreislaufs
Indikation: Prophylaxe
des akuten Nierenversagens, Hirnödeme, Senkung des Augeninnendruckes
b) Carboanhydrase-Hemmer
(Acetacolamid)
Wirkung: Blockade
der Carboanhydrase-abhängigen Regulation von Protonensekretion und
Bikarbonatrückresorption, durch Induzierte
H+ -Sekretion und verminderte Bicarbonatrückresorp. entsteht alkal.
bicarbonatreicher Harn
NW: Kaliumverlust,
metabolische Azidose
Indikation: akutes
Glaukom, Pulmologie
c) Thiazid-Diuretika
(Chorothiazid, Chlorthalidon,
Hydrochlorothiazid, Mefrusid, Xipamid)
Wirkung: reversible
Hemmung einer Na+Cl--Carrier-Systems im prox. Teil des
distalen Tubulus von luminal ® Diurese max. 15% der GFR
NW: Kaliumverlust,
Hypoglykämie, Magnesiumverlust, Calciumretention, Chlorverlust, vermind.
Glukosetoleranz
Indikation: chron.
kardiale, renale, hepatische Ödeme, art. Hypertonie
d) Schleifendiuretika
(Furosemid, Bumetanid, Piretanid,
Torasemid, Etacrynsäure, Etozolin)
Wirkung: reversible
Hemmung des Na+/2Cl-/K+-Carrier im aufsteig.
Ast der Henle-Schleife von luminal ® Diurese bis max. 40% der GFR, frühe Vasodil.
NW: K+,
Mg+-, Ca2+-, Cl- Verlust, verm. Glc-Toleranz,
Harnsäureretention, Dehydratat., Hörschäden, GIT, Allergie
Indikation: akute kardiale,
renale, hepatische Ödeme, akute Herzinsuffizienz
e) Kaliumsparende Diuretika
(Amilorid, Triamteren)
Wirkung: Blockade
der Na+ -Kanäle in dist. Tubuli u. Sammelrohren von luminal ® Hemmung der Na+-Rückresorption
NW: Hyperkaliämie
Indikation: kardiale, renale, hepatische Ödeme
f) Aldosteronantagonisten
(Spironolacton, Kaliumcanrenoat)
Wirkung: kompetitive
Bindung an Aldosteronrezeptoren ® Hemmung der Na+-Resorption und K+-Sekretion
NW: Hyperkaliämie,
Gynäkomastie, Amenorrhoe
Indikation: Hyperaldosteronismus
Elektrolyte, Infusionslösungen
Natriumchloridlsg. ® Kochsalzmangel, metab.
Alkalose
Kaliumchloridlsg. ® Kaliummangel, metab. Alkalose, Coma diabeticum
Kaliumphosphat ® Hypophosphatämie, Koma diabeticum
Calciumgluconat ® Hypocalciämie, schwere Hyperkaliämie
Natriumbikarbonat, Tris-Puffer
- zur Alkalisierung, Bindung von H+ -Ionen mit Abatmung des entstandenen CO2 bei metab. Azidose
- Trispuffer zur metabolischen Alkalose
- bindet H+-Ionen unter der Bereitstellung von Bikarbonat
a) Beschreiben Sie den Wirkmechanismus und Angriffsort
der nachfolgend genannten Diuretika.
b) Nennen Sie jeweils eine typische
Nebenwirkung.
Wirkstoff |
molekularer
Wirkmechanismus
|
UAW
|
Furosemid
|
Hemmung des Na+/2Cl-/K+-Transporters im aufsteigenden Teil
der Henle-Schleife
|
Hypokaliämie.
Ototoxizität
|
Hydrochlorthiazid
|
Hemmung des Na+/Cl--Transporters im frühdistalen Tubulus
|
Hypokaliämie
|
Amilorid
|
Hemmung des Na+-Kanals
im distalen Tubulus und Sammelrohr
|
Hyperkaliämie
|
Spironolacton
|
komp. Bindung an
Aldosteron-Rezeptor mit Hemmung der Na+-Resorption und K+-Sekretion
|
Hyperkaliämie
Hormonell: Gynäkomastie,
Impotenz
|
a) Mit welcher Wirkstoffgruppe der
Diuretika sollten ACE-Hemmer nicht kombiniert werden?
b) Warum?
zu a)
|
1. Kalium-sparende
Diuretika
2. Thiazid-Diuretika
|
zu b)
|
1. Gefahr einer Hyperkaliämie
nimmt drastisch zu
2. Hypotonie-Gefahr, da
additive RR-Senkung
|
Diuretikum
|
Wirkmechanismus,
Wirkort am Nephron
|
Indikation
|
Mannitol (Osmodiuretikum)
|
osmotische Bindung von
Wasser im Tubuluslumen
|
Hirnödem
|
Spironolacton (Aldosteronantagonist)
|
kompetetiver Aldosteronantagonist,
vermehrte Ausscheidung von Salz/Wasser, verminderte K+-Ausscheidung
im Sammelrohr
|
Conn-Syndrom
|
Torasemid (Schleifendiuretika)
|
hemmt die Rückresorption
von Na-Cl-Wasser im gesamten Tubulus, v.a. aber im aufsteigenden Teil der
Henle-Schleife
|
Hypertonie, Lungenödem
|
Hydrochlorthiazid
|
hemmt die Rückresorption
von Na und Cl im distalen Tubulus (Hypokaliämie)
|
renale, hepatische,
essentielle Hypertonie
|
Diuretika
bei den verschiedensten Indikationen
|
|
Indikation
|
geeignetes
Diuretikum
|
Ausschwemmung eines
Hirnödems
|
Osmodiuretikum (Mannit)
|
Forcierte Diurese im Rahmen
einer Intoxikation
|
Furosemid
|
Primärer
hyperaldosteronismus (Conn; chronische Reninsuppression)
|
Spironolacton als
Mineralocorticoid-Antagonist
|
Erstmedikation eines arteriellen
Hypertonus
|
Thiazide
|
|
Kalium
|
Natrium
|
Calcium
|
Harnsäure
|
pH-Wert
|
Hydrochlorthiazid
|
¯
|
¯
|
|
|
6,5
|
Furosemid
|
¯
|
¯
|
¯
|
|
6
|
Amilorid
|
|
¯
|
«
|
«
|
7
|
|
Furosemid
|
Spironolacton
|
WM
|
Na-K-2Cl-Antagonist,
Schleifendiuretikum
|
Aldosteronantagonist
|
W-Eintritt
|
rasch; i.v. sofort; p.o.
nach 30min.
|
braucht Aldosteron! Verzögert
|
W-Dauer
|
HWZ ~ 90min
|
HWZ ~ 14-24h
|
UAW
|
Hypokaliämie,
Na-K-Cl-Mg-Ca-Verlust, ototoxisch, verstärkt nephrotoxische Pharmaka, sek.
Hyperaldosteronismus
|
Hyperkaliämie
|
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