Wednesday, March 28, 2012

LES DIURETIQUES

Wasser-, Elektrolyt- und S/B-Haushalt:

 

a) Osmotische Diuretika

(Mannit, Sorbit, Glycerin)

Wirkung: hyperosmolare Lösungen, die freies Wasser intravasal binden ® intravasales Volumen ­, ® isotoner natriumarmer Harn

NW: akute Volumenbelastung des Kreislaufs

Indikation: Prophylaxe des akuten Nierenversagens, Hirnödeme, Senkung des Augeninnendruckes

b) Carboanhydrase-Hemmer
(Acetacolamid)

Wirkung: Blockade der Carboanhydrase-abhängigen Regulation von Protonensekretion und Bikarbonatrückresorption, durch Induzierte H+ -Sekretion und verminderte Bicarbonatrückresorp. entsteht alkal. bicarbonatreicher Harn

NW: Kaliumverlust, metabolische Azidose

Indikation: akutes Glaukom, Pulmologie

c) Thiazid-Diuretika
(Chorothiazid, Chlorthalidon, Hydrochlorothiazid, Mefrusid, Xipamid)

Wirkung: reversible Hemmung einer Na+Cl--Carrier-Systems im prox. Teil des distalen Tubulus von luminal ® Diurese max. 15% der GFR

NW: Kaliumverlust, Hypoglykämie, Magnesiumverlust, Calciumretention, Chlorverlust, vermind. Glukosetoleranz

Indikation: chron. kardiale, renale, hepatische Ödeme, art. Hypertonie

d) Schleifendiuretika
(Furosemid, Bumetanid, Piretanid, Torasemid, Etacrynsäure, Etozolin)

Wirkung: reversible Hemmung des Na+/2Cl-/K+-Carrier im aufsteig. Ast der Henle-Schleife von luminal ® Diurese bis max. 40% der GFR, frühe Vasodil.

NW: K+, Mg+-, Ca2+-, Cl- Verlust, verm. Glc-Toleranz, Harnsäureretention, Dehydratat., Hörschäden, GIT, Allergie

Indikation: akute kardiale, renale, hepatische Ödeme, akute Herzinsuffizienz

e) Kaliumsparende Diuretika
(Amilorid, Triamteren)

Wirkung: Blockade der Na+ -Kanäle in dist. Tubuli u. Sammelrohren von luminal ® Hemmung der Na+-Rückresorption

NW: Hyperkaliämie

Indikation: kardiale, renale, hepatische Ödeme

f) Aldosteronantagonisten
(Spironolacton, Kaliumcanrenoat)

Wirkung: kompetitive Bindung an Aldosteronrezeptoren ® Hemmung der Na+-Resorption und K+-Sekretion

NW: Hyperkaliämie, Gynäkomastie, Amenorrhoe

Indikation: Hyperaldosteronismus


Elektrolyte, Infusionslösungen

Natriumchloridlsg. ® Kochsalzmangel, metab. Alkalose
Kaliumchloridlsg.  ® Kaliummangel, metab. Alkalose, Coma diabeticum
Kaliumphosphat    ® Hypophosphatämie, Koma diabeticum
Calciumgluconat   ® Hypocalciämie, schwere Hyperkaliämie


Natriumbikarbonat, Tris-Puffer

  • zur Alkalisierung, Bindung von H+ -Ionen mit Abatmung des entstandenen CO2 bei metab. Azidose
  • Trispuffer zur metabolischen Alkalose
  • bindet H+-Ionen unter der Bereitstellung von Bikarbonat


a) Beschreiben Sie den Wirkmechanismus und Angriffsort der nachfolgend genannten Diuretika.
b) Nennen Sie jeweils eine typische Nebenwirkung.

Wirkstoff

molekularer Wirkmechanismus
UAW
Furosemid
Hemmung des Na+/2Cl-/K+-Transporters im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife
Hypokaliämie.
Ototoxizität
Hydrochlorthiazid
Hemmung des Na+/Cl--Transporters im frühdistalen Tubulus
Hypokaliämie
Amilorid
Hemmung des Na+-Kanals im distalen Tubulus und Sammelrohr
Hyperkaliämie
Spironolacton
komp. Bindung an Aldosteron-Rezeptor mit Hemmung der Na+-Resorption und K+-Sekretion
Hyperkaliämie
Hormonell: Gynäkomastie,
Impotenz

a) Mit welcher Wirkstoffgruppe der Diuretika sollten ACE-Hemmer nicht kombiniert werden?
b) Warum?
zu a)
1. Kalium-sparende Diuretika
2. Thiazid-Diuretika
zu b)
1. Gefahr einer Hyperkaliämie nimmt drastisch zu
2. Hypotonie-Gefahr, da additive RR-Senkung

Diuretikum
Wirkmechanismus, Wirkort am Nephron
Indikation
Mannitol (Osmodiuretikum)
osmotische Bindung von Wasser im Tubuluslumen
Hirnödem
Spironolacton (Aldosteronantagonist)
kompetetiver Aldosteronantagonist, vermehrte Ausscheidung von Salz/Wasser, verminderte K+-Ausscheidung im Sammelrohr
Conn-Syndrom
Torasemid (Schleifendiuretika)
hemmt die Rückresorption von Na-Cl-Wasser im gesamten Tubulus, v.a. aber im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife
Hypertonie, Lungenödem
Hydrochlorthiazid
hemmt die Rückresorption von Na und Cl im distalen Tubulus (Hypokaliämie)
renale, hepatische,
essentielle Hypertonie

Diuretika bei den verschiedensten Indikationen
Indikation
geeignetes Diuretikum
Ausschwemmung eines Hirnödems
Osmodiuretikum (Mannit)
Forcierte Diurese im Rahmen einer Intoxikation
Furosemid
Primärer hyperaldosteronismus (Conn; chronische Reninsuppression)
Spironolacton als Mineralocorticoid-Antagonist
Erstmedikation eines arteriellen Hypertonus
Thiazide


Kalium
Natrium
Calcium
Harnsäure
pH-Wert
Hydrochlorthiazid
¯
¯
­
­
6,5
Furosemid
¯
¯
¯
­
6
Amilorid
­
¯
«
«
7


Furosemid
Spironolacton
WM
Na-K-2Cl-Antagonist, Schleifendiuretikum
Aldosteronantagonist
W-Eintritt
rasch; i.v. sofort; p.o. nach 30min.
braucht Aldosteron!  Verzögert
W-Dauer
HWZ ~ 90min
HWZ ~ 14-24h
UAW
Hypokaliämie, Na-K-Cl-Mg-Ca-Verlust, ototoxisch, verstärkt nephrotoxische Pharmaka, sek. Hyperaldosteronismus
Hyperkaliämie


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