J Medikamenten-Durcheinander…häufig
gefragte Tabellen J
Nennen Sie für folgende Pharmaka je
2 unterschiedliche Indikationen und die zugrundeliegenden Wirkmechanismen.
Pharmaka
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Indikation
|
Wirkmechanismus
|
Apomorphin
|
·
Emetikum
·
M. Parkinson
|
·
Dopamin-D2-Agonist
|
ASS
|
·
Thrombozyten-Aggregations-Hemmung
·
Schmerzen
|
·
irrev. COX-Hemmung
durch
Acetylierung
|
Amantadin
|
·
Influenza
(Virustatikum, hemmt
uncoating)
·
M. Parkinson
|
·
Blockade
glutamaterger NMDA-
Rezeptoren
·
anticholinerge
Wirkkomponente
|
Phenytoin
|
·
Epilepsie
·
Digitalis-Arrythmie
|
·
Hemmung von
Ionenströmen durch
Na- und Ca-Kanäle
·
Stabilisierung
des Ruhepotentials
|
Haloperidol
|
·
Chorea
Huntington
·
Therapie
manischer Zustände
|
·
wirkt
antidopaminerg
·
blockiert auch Ach
u. Katecholamin-
Rezeptoren
|
Nennen Sie den Wirkmechanismus und
die Indikation für folgende Pharmaka:
Pharmaka
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Indikation
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Wirkmechanismus
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Montelukast
|
·
Asthma
bronchiale
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·
Leukotrien-Rez.-Antagonist
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Sumatriptan
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·
akuter
Migräne-Anfall
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·
5 HT1-Antagonist
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Terfenadin
|
·
allergische
Rhinitis
|
·
H1-Antihistaminikum
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Odansetron
|
·
Zytostatika-bedingtes
Erbrechen
|
·
5 HT3-Antagonist
|
Glibenclamid
|
·
Diabetes
mellitus II
|
·
K+-Leitfähigkeit
sinkt
·
Insulin-Freisetzung
wird erleichtert
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Hirudin
|
·
Thromboseprophylaxe
|
·
direkte Hemmung
von Thrombin
·
hemmt die
Thrombozytenaggregation
|
Ranitidin
|
·
Ulcus
ventriculi
|
·
H2-Antagonist
|
Rosiglitazon
|
·
Diabetes
mellitus II
|
·
Aktivierung von
Transkriptionsfaktoren
·
gesteigerte
GLUT4-Synthese
|
Geben Sie an, über welche
Rezeptoren folgende Pharmaka wirken und ob es sich hierbei um Agonisten, Antagonisten
oder partielle Agonisten handelt.
Wirkstoff |
Agonist/Antagonist/part.
Agonist
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Rezeptoren
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Buprenorphin |
partieller Agonist
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Opioid-Rezeptor
|
Pancuronium |
Antagonist
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n-ACh-Rezeptor Þ Muskelrelaxans
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Naloxon
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Antagonist
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Opioid-Rezeptor
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Atropin
|
Antagonist
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m-ACh-Rezeptor
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Manche Medikamente sollten nach
längerfristiger Gabe nicht abrupt abgesetzt werden. Erläutern Sie mögliche
gesundheitliche Risiken bei plötzlichem Absetzen einer Langzeittherapie mit:
Flunitrazepam |
·
Rebound-Insomnie
(vermehrte Schlaflosigkeit)
·
Entzugserscheinungen
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Metoprolol
|
·
b-Rezeptorendichte nimmt zu (pharmakodynamische Toleranz)
·
bei Absetzen:
Rebound-Effekte (plötzlicher AP-Anfall, Herzinfarkt)
|
Prednisolon
|
·
Folge hoher
Dosen: NNR-Atrophie
·
plötzl.
Absetzen Þ Schockzustände nach
Belastung
|
Prodrugs:
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Clopidogrel
|
Omeprazol:
spezifische Wirkung auf die
Säuresekretion im Magen
à Prodrug wird erst im sauren
Milieu durch H+ in die
wirksame Form
umgewandelt
HWZ von 1h, trotzdem ist
die einmalige
Gabe ausreichend!!!
Irreversible Hemmung
à Wirkungsverlust erst wenn neue Enzym-
moleküle synthetisiert sind
à HWZ von der ATPase länger
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Allopurinol
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aMethyl-Dopa
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Famciclovir
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Molsidomin
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Ramipril
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Etacrynsäure
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NO-Pharmaka
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Omeprazol
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L-Dopa
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Substanz
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Wirkmechanismus
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Indikation
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Montelukast
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Leukotrien-Rezeptor-Antagonist
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Asthma bronchiale
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Sumatriptan
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5-HT1B/D-Rezeptorantagonist
à
Hemmung der peripheren vaskulären aseptischen Entzündung in Duraarterien,
Vasokonstriktion
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Migräne
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Terfenadin
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neueres H1-Antihistaminikum
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allergische Rhinitis, Konjunktivitis,
allergische Hautreaktionen
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Odansetron
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5-HT3-Antagonist (zentral),
Hemmung der Erregung des Brechzentrums
|
Zytostatika induziertes
erbrechen
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Glibenclamid
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Sulfonylharnsstoffderivat,
SUR-1-Bindung, KATP-Block à Insulinfreisetzung
|
Diabetes Mellitus II bei
Normalgewichtigen
|
Hirudin
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direkte Thrombinhemmung
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Thromboseprophylaxe,
Antikoagulation
|
Ranitidin
|
H2-Blocker
|
Ulkusprophylaxe
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Rosiglitazon
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Insulinsensitizer, Bindung
an PPARy-Rezeptor, Verbesserte Insulinwirkung, Insulinresistenz sinkt
|
Typ-II-Diabetes in Kombi
mit Sulfonylharnstoffen oder Metformin
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Substanz
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Rez.subtyp
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Ag / Ant
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Indikation
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Phenobarbital
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GABAA
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Ag
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Grand-Mal,
therapieresistenter Status epilepticus
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Pergolid
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D2
|
Ag
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Mb. Parkinson, Abstillen,
Prolaktinom, Akromegalie
|
Atracurium
|
nACh
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Ant
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nicht-depolarisierendes
Muskelresistenz, Intubation
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Atropin
|
mAch
|
Ant
|
bradykarde
Rhythmusstörungen, NArkoseprämedikation, Antidot
|
Ipratropiumbromid
|
mACh
|
Ant
|
Asthma bronchiale,
bradykarde Rhythmusstörungen
|
i Tetrazepam als zentrales
Muskelrelaxans: Sedation, Ataxie, Abhängigkeitsgefahr bei Langzeittherapie
Substanzen mit Wirkung auf den KATP-Kanal
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Substanz
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Effekt auf den Kanal
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Indikation
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Diazoxid
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Agonist, öffnet ihn in den
B-Zellen,
hemmt Insulin à [Glc]
|
Hypoglykämie, angeborener
Kanaldefekt, Insulinproduzierender Tumor, Glykogenspeicherkrankheit
|
Minoxidil
WM: KATP-Kanal-Bindung
à Öffnungswahrscheinlichkeit
steigt à Hyperpolarisation à
Vasodilatation und
RR-Abfall
à reflektorisch: HF, HZV,
Na-/H2O-Retention steigen
I:
therapierefraktäre HTN
für Monotherapie: Kombi mit
Furosemid und b-Blocker
wegen Reflextachikardie,
Na-H2O-Retention
UAW v.a.
bei Frauen:
Hypertrichose
(Reserveantihypertensivum)
|
Agonist
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Blutdrucksteigerer
|
Glibenclamid
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schließt ihn durch Bindung
an
SUR-1 in B-Zellen
|
Typ 2 Diabetes bei Diabetikern
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Anwendungsgebiete für Blocker spannungsabhängiger Na+-Kanäle
|
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Indikation
|
Substanzbeispiel
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HRST
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Antiarrhythmika Klasse 1 à Lidocain, Chinin, Propaphenon
|
Diurese, Hypokaliämie
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Amilorid, Triamteren (ENaC)
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Lokalanästhetika
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Procain, Tetracain
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Kovalent an die Zielstruktur bindende Pharmaka: eher
unerwünschte Eigenschaft, da dies die Steuerbarkeit des Pharmakons stark
einschränkt.
|
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ASS
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COX (Serin)
|
Organophosphate
|
AchE
|
Sildenafil aka Viagra®:
Indikation:
erektile Dysfunktion
WM: Hemmung
der PDE5
Interaktionen:
Potenzierung der Wirkung von NO-Donatoren, RR-Abfall
Kombination von Pharmaka bei verschiedenen
Indikationen
|
|||
Indikation
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Pharmaka
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günstig/riskant?
|
Begründung
|
arterielle HTN
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Enalapril +
Hydrochlorthiazid
|
günstig
|
ACE-Hemmer + Thiazid
|
arterielle HTN
|
Verapamil + Metoprolol
|
riskant
|
Ca-Kanal-Blocker nicht mit
beta1-Blockern kombinieren!
|
arterielle HTN
|
Nifedipin + Metoprolol
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?günstig?
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Reflextachykardie?
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Narkose
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N2O + Isofluran
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günstig
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kontrollierte Beatmung nötig,
Analgesie
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endogene Depression
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Fluoxetin + Tranylcypromin
|
ungünstig
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SSRI + MAO-Hemmer,
gegenseitige Wirkungsverstärkung, Krämpfe, Erregungen, Suizidgefahr!
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Rezeptor
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Ag/Ant
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Indikation
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Dopamin
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D1, D2 (a>b1)
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Agonist
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Schock
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Domperidon
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D2 (Area postrema)
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Antagonist
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Motilitätsstörungen, Emesis
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Dobutamin
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b1
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Agonist
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HI mit
Vorwärts-/Rückwärtsversagen
|
Haloperidol
|
D2
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Antagonist
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Psychosen
|
Bromocriptin
|
D2
|
Agonist
|
Antidot, Mb. Parkinson,
Abstillen
Akinese>Rigor>Tremor
|
Clozapin
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D2
|
Antagonist
|
Schizophrenie
|
Apomorphin
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D1, D2
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Agonist
|
Emetikum, Mb. Parkinson
|
L-Dopa
|
D2
|
Agonist
|
Mb. Parkinson
|
Kombination
|
gefährlich? warum?
|
Sildenafil +
Glycerotrinitrat
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gefährlich! Potenzierung
der Vasodilatation
|
Diazepam + Ethanol
|
gefährlich! Potenzierung
anderer zentral dämpfender Substanzen durch Alkohol
|
Tranylcypromin + Fluoxetin
|
MAO-A + SSRI à Wirkungsverstärkung, Suizid?
|
Kaliumsalz + Furosemid
|
Hypokaliämieausgleich
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Ethinylestradiol +
Rifampicin
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kontraindiziert,
beschleunigte Metabolisierung oraler Kontrazeptiva, Wirkungsabnahme
|
Diltiazem + Metoprolol
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Cave! Ca-Blocker und b-Blocker à neg. dromotrop à AV-Block III, Leitungsblockade und neg. Inotropie
kann bei zusätzlicher b-Blockade nicht mehr reflektorisch kompensiert werden
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