A. Allgemein zytotoxisch wirksame Chemotherapeutika
- Alkylierende Zytostatika
[heften kovalent Alkylreste (Alkylierung) an intrazelluläre nukleophile
Gruppen in der DNA, RNA und den Proteinen]
1.1 Stickstoff-Lost-Verbindungen (Cyclophosphamid,
Ifosfamid, Trofosfamid)
1.2 Alkylsulfonate und
Ethylenimine
(Busulfan, Thiotepa)
1.3 Nitrosoharnstoffe (Lomustin, Carmustin)
1.4 Platin-Verbindungen (Cisplatin, Carboplatin,
Oxaliplatin)
1.5 Monofunktionelle Alkylanzien
(Procarbazin,Dacarbazin,
Temozolomid)
2.
Antimetabolite
[hemmen die Synthese von Nukleotiden und interferieren so mit der DNA-
und, in geringerem Umfang, auch mit der RNA-Synthese]
2.1 Folsäureanaloga (Methotrexat, Pemetrexed)
2.2 Pyrimidin-Analoga (Cytarabin, 5-Fluorouracil,
Capecitabin, Tegafur, Gemcitabin)
2.3 Purin-Analoga (6-Mercaptopurin, Azathioprin,
Fludarabin, Thioguanin, Pentostatin)
3. Mitosehemmstoffe
3.1 Vinca-Alcaloide [Polymerisationshemmung von Tubulin] (Vinblastin, Vincristin,
Vindesin, Vinorelbin)
3.2 Taxane [Polymerisationsförderung
von Tubulin] (Paclitaxel, Docetaxel)
4. Topoisomerase-Hemmstoffe
4.1 Hemmstoffe der Topoisomerase I (Topotecan,
Irinotecan)
4.2 Hemmstoffe der Topoisomerase
II (Etoposid,
Teniposid)
5.
Zytostatisch wirksame Antibiotika
5.1 Interkalierende Antibiotika [Interkalation] (Actinomycin
D, Mitoxantron, Bleomycine, Anthrazykline: Doxorubicin, Daunorubicin,
Epirubicin, Idarubicin)
5.2 Alylierende Antibiotika [Alkylierung] (Mitomycin
C)
6.
Sonstige zytostatisch wirksame Substanzen und Enzyme
6.1 Hydroxyharnstoff [hemmt die
Ribonukleotidreduktase]
6.2 L-Asparaginase [manche Tumorzellen sind auf
extrazelluläres Asparagin angewiesen, gesunde Zellen nicht. L-Asparaginase
spaltet L-Asparagin unter Bildung von Ammoniak und L-Asparaginsäure]
B. Gezielte
onkologische Therapie
1.
Monoklonale Antikörper
1.1 Rituximab [Bindung an das CD20-Antigen
von B-Lymphozyten bei Non-Hodgkin-Lymphomen]
1.2 Alemtuzumab [Bindung an das
CD52-Antigen, das auf der Oberfläche von leukämischen und normalen Leukozyten
bzw. Monozyten vorkommt]
1.3 Cetuximab, Trastuzumab [monoklonale AK gegen humane
epidermale Wachstumsfaktorrezeptoren –HER]
1.4 Bevacizumab [AK gegen humanen vaskulären
endothelialen Wachstumsfaktor –VEGF]
2.
Inhibitoren von Tyrosinkinasen [Signale zur Zellproliferation werden über
Tyrosinkinasen in der intrazellulären Domäne für Wachstumsfaktorrezeptoren
vermittelt. Durch Inhibition von Tyrosinkinasen wird Zellproliferation gehemmt]
(Imatinib, Dasatinib, Erlotinib)
3.
Inhibitoren von Proteasomen
[Das Ubiquitin-Proteasom baut intrazelluläre Proteine ab, die an der
Steuerung des Zellzyklus und der Apoptose beteiligt sind. Tumorzellen haben
erhöhte Empfindlichkeit gegenüber der Hemmung der Proteasomen] (Bortezomib)
C. Andere
1.
Zytokine und Interferone
1.1 IL-2 [aktiviert zytotoxische
T-Lymphozyten und natürliche Killerzellen]
1.2 TNFa [aktiviert Apoptose und
Nekrose –nur bei Extremitätenperfusion] (Tansonermin)
1.3 Interferon-a [Suppression
von Protoonkogenen und/oder Aktivierung von RNAsen]
2.
Weitere Wirkprinzipien
2.1 Miltefosin [Lecitinähnliche Substaz.
Lokale Anwendung. Mechanismus unklar]
2.2 Porfimer [durch Laserlicht entstehen
reaktive Sauerstoff-Radikale. Lokale Anwendung]
3.
Impfung gegen HPV [Papillomaviren sind die Hauptursache von Gebärmutterhalskrebs und
Genitalwarzen] (Gardasil)
D. Hormonelle
Chemotherapeutika
1.
Selektive Estrogen-Rezeptor-Modulatoren –SERM [zellspezifische Hemmung von
Estrogen-Rezeptoren; kompetitive Hemmung von Estrogenrezeptoren] (Tamoxifen,
Toremifen)
2.
Estrogen-Rezeptor-Antagonisten [reine kompetitive Hemmstoffe ohne agonistische
Wirkung] (Fulvestrant)
3.
Aromatasehemmer [Hemmung der Umwandlung von Androstendion und Testosteron zu Estron und
Estradiol]
3.1 nicht-steroidale Inhibitoren
[reversible
Hemmung] (Anastrazol, Letrozol)
3.2 steroidale Inhibitoren [irreversible Hemmung] (Exemestan,
Formestan)
3.3 Aminoglutethimid [unspezifische Hemmung der
Estrogen-Synthese]
4.
Androgenrezeptor-Antagonisten [Hemmung der Testosteronwirkung] (Flutamid,
Bicalutamid)
5.
GnRH-Analoga [GnRH-Agonisten] (Goserelin, Leuprorelin, Triptorelin)
6.
Glucocortikoide [inhibieren Proliferation von Lymphozyten]
E. Schützende und
andere Substanzen
1. Mesna
2. Amifostin
3. Formyl-Tetrahydrofolsäure
4. Ondansetron
5. Dexrazoxan
6. G-CSF (Filgrastim, Lenograstim)
7. GM-CSF (Molgramostin)